维生素缺乏皮肤病
16页1、第十二章维生素缺乏皮肤病第一节维生素A缺乏病(蟾皮病)Vitamin A Deficiency (Phrynoderma)维生素A是脂溶性长键醇,有许多异构体。活性最高的并在哺乳动物组织中最常见的异构体是全反 维生素A,,其结构式如下:CH2HZ图 17-1 视黄醇(Retinol)维生素A为板条状黄色结晶,溶于脂肪和脂肪溶剂,不溶于水。天然维生素A只存在动物体中。植 物界的维生素A原,它往往以脂化形式存在,维生素A原的醋酸酯和软脂酸酯常应用于医学和营养学。维 生素A,特别是它的游离醇,对氧、酸和紫外线很敏感。维生素A2和维生素A +分相近,但在。一藏香酮 环上有另一个双键。维生素与维生素A同时存在于鱼肝油中。图17-2维生素A的吸收、贮存和转运维生素A的吸收,贮存和运输见上图。食物中的胡罗卜素在肠壁内能转变为维生素A。在这些类胡 罗卜素中,P 胡罗卜素分子能在中间的双链处断裂,就能生时两分子的维生素A。事实上最大的转变率 为50%左右,转变机制可能是末端氧化。酯以断裂方式形成的维生素A能被主动吸收。吸收时可能与低密底脂蛋白(月一脂蛋白)相结合。 乳化因子,如胆汁可促进其吸收。维生素A
2、的吸收速度,巳用来衡量脂肪的吸收速度。维生素A贮存于肝 脏的枯否氏细胞(Kupffers cell即星形细胞),贮存的形式是长链脂肪酸酯,主要是软脂酸视黄醛脂, 并以前清蛋白一视黄醇复合物的形式在血液中运输。最近的研究工作表明,营养不良时,维生素A缺乏的 部分原因可能是前清蛋白一视黄醇结合蛋白运输复合物水平降低。病因及发病机理1931年胡传揆及Frayier首先指出蟾皮病与维生素A的关系。成人每日维生素A正常需要量是4000 -6000国际单位,婴儿及儿童为1500-5000国际单位,妊娠及哺乳期妇女需要量较一般成人增加50%左 右。低维生素A发生的主要机制见下图。图17-3低维生素A的主要机制实际上维生素A缺乏与一般低营养往往同时发生。有一部分维生素A缺乏可能由于运输障碍或缺少 载体蛋白。维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质,其中以眼、呼吸道、消化组,尿道及生殖系统等 上皮影响最显著。维生素A缺乏时,上皮干燥,增生及解化。维生素A促进生长发育,当它缺乏时生殖功 能衰退,骨骼生长不良,生长发育受阻。到目前为止,维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外,维生素A 了是构成视
3、觉细胞内感光物质的成份,维生素A缺乏时,对弱光敏感度降低,暗适应障碍, 重症者产生夜盲。临床表现本病以儿童及青年较多,男性多于女性,皮肤变化初起时仅较正常干燥,以后由于毛囊上皮角化, 发生角化过度的毛囊性丘疹,主要分布在大腿前外侧,上臂后侧,后逐渐扩展到上下脚伸侧,肩和下腹部, 很少累及胸,背和臀。丘疹坚实而干燥,色暗棕,多为毛囊性,针头大至米粒大,园锥形。丘疹的中央有 棘刺状角质栓,触之坚硬,去除后留下坑状凹陷,无炎症,无主观症状,丘疹密集犹似蟾蜍皮,称蟾蜍皮 病(Phrynoderma)皮疹发生在面部,可有许多黑头,患者毛发干燥,缺少光泽,易脱落,呈弥漫稀疏,指 甲变脆,表面有纵横沟纹或点状凹陷。虽然过去一般将皮肤角化(蟾蜍样皮肤)归因于缺乏维生素A,但现在看来,这种病究竟是否与维生 素A有关也值得考虑。更大的可能性是缺乏一种必需脂肪酸。因视网膜杆细胞功能减退致暗适应功能减退,可发生夜盲症。泪腺上皮受累,分泌停止,脱落上皮 细胞阻塞泪腺排泄管,而产生干眼病,尤其角膜外侧的结合膜干燥,形成境界明显的腊状白斑(Bitot斑), 呈圆或卵圆形,或呈尖端向眼角的三角形,表现特殊。结膜和角膜
4、干燥,严重者产生角膜软化,甚至穿孔。在婴儿除有眼和皮肤病变外,可出现反复感染,精神障碍,生长滞缓及脑积水等。本病病程较长,预后大多良好,如治疗不及时,可造成角膜穿孔。实验室检查患者有暗适应障碍,血浆维生素A和胡罗卜素含量不足(正常人血浆维生素A含量40国际单位, 胡罗卜素含量85 266微克)。病理变化表皮中等角化过度,毛囊上部有大的角质栓。毛乳头、皮脂腺和汗腺萎缩,间有少量淋巴细胞浸润。诊断与鉴别诊断诊断依据患者有营养不良,四肢伸侧有毛囊性角化丘疹,同时合并暗适应障碍或夜盲,结膜干燥, 角膜软化,结合暗适应检查与血浆维生素A水平测定而确诊。本症应与毛发苔藓及毛囊角化病鉴别,毛发 苔藓多见于身体健康的青年女性,慢性经过,30岁后可慢慢消失,毛囊性丘疹中可见毳毛卷于其中,毛囊 角化病有家族史,组织病理中有角化不良细胞。预防与治疗轻度维生素A缺乏可因吸收不良(如肠疾病、胃切除),代谢异常(发烧)或过份丢失(肾炎)而 发生,去除有关发病因素,给予富有维生素A的食物,如猪肝、鸡肝、羊肝、牛奶、蛋黄、胡罗卜、菠菜、 韭菜、荠菜、莴苣叶、金针菜或果类杏干等。给予大剂量维生素A,每日口服20-30万
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