南华大内科护理学讲义10-3蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中，又称为原发性蛛网膜下腔出血。脑实质出血，血液穿破脑组织流人蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。以下仅介绍原发性蛛网膜下腔出血。SAH占整个脑卒中的5％-10％，年发病率为(5-20)／10万。 [病因] SAH最常见的病因为先天性动脉瘤(50％～85％)破裂，其次是动静脉畸形和高血压性动脉硬化，还可见于血液病、各种感染所致的脑动脉炎、Moyamoya病、肿瘤破坏血管、抗凝治疗的并发症等。 [发病机制] 由于SAH的病因不同，其发病机制也不一样。一般来说，脑动脉瘤好发于动脉分叉处，80％位于基底动脉环前部，特别是颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与交通动脉分叉处最为多见。由于该处动脉内弹力层和肌层的先天性缺陷，在血液涡流的冲击 x下渐向外突出而形成动脉瘤；脑血管畸形的血管壁常为先天性发育不全、变性、厚薄不—； 脑动脉硬化时，脑动脉中纤维组织替代了肌层，内弹力层变性断裂和胆固醇沉积于内膜，加上血流的冲击，逐渐扩张而形成动脉瘤。因此，在脑血管已形成上述病变的基础，当重体力劳动、情绪变化、血压突然升高、饮酒、特别是酗酒时，脑底部及脑表面血管发生破裂，血液流人蛛网膜下腔。 颅内脑动脉瘤破裂，血液进入蛛网膜下腔，可引起颅内压突然升高，其至闪脑推移压迫脑干以致猝死。血液刺激脑膜可发生无菌性脑膜炎，血凝块和血液刺激分泌大量渗出液，可出现蛛网膜粘连，阻碍脑脊液循环和吸收，出现不同程度的正常颅压脑积水。当血液进入蛛 网膜下腔后，直接刺激血管或因血细胞破坏产生多种血管收缩物质(如5—羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、氧合血红蛋白等)刺激血管，使部分病人发生血管痉挛，这种痉挛多为局限性，也可为广泛性，严重时可导致脑梗死。 [临床表现] 1．各个年龄组均可发病，青壮年更常见，女性多于男性；先天性动脉瘤破裂者多见于20～40岁的年轻人，50岁以上发病者以动脉硬化多见。 2．起病急骤，由于突然用力或情绪兴奋等诱因，出现剧烈头痛、呕吐、面色苍白、全身冷汗，数分钟至数小时内发展至最严重程度。半数病人有不同程度的意识障碍，有些病人 可伴有局灶性或全身性癫痫发作。少数病人可出现烦躁、谵妄、幻觉等精神症状以及头晕、 眩晕、颈、背及下肢疼痛等。 3．发病数小时后体查可发现脑膜刺激征(颈项强直、Kernig征、Brudzinsh征)阳性，脑神经中最常见的是一侧动眼神经麻痹，提示可能为该侧后交通动脉的动脉瘤破裂。亦偶见 其他脑神经受累。少数病人可有短暂性或持久的局限性神经体征，如偏瘫、偏有、失语等。眼底检查可见玻璃体下片状出血，约10％的病人可有视乳头水肿。上述症状和体征的出现 与出血引起的脑水肿、出血破入脑实质直接破坏和压迫脑组织以及并发脑血管痉挛导致脑梗死有关。 4．老年人蛛网膜下腔出血临床表现常不典型，头痛、呕吐、脑膜刺激征等都可不明显， 而精神症状及意识障碍较重。个别重症病人可很快进入深昏迷，出现去大脑强直，因脑疝形成而迅速死亡。 [实验室及其他检查] 1．CT检查 是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。CT检查还可初步判断颅内动脉瘤的位置、动态了解出血的吸收情况、有无再出血、继发脑梗死等。 2．脑脊液检查 蛛网膜下腔出血最具诊断价值和特征性的检查是腰椎穿刺脑脊液化验，其压力增高()200mmH2())，肉眼观察为均匀一致血性。镜检可见大量红细胞，由于应激可见白细胞略增高。 3．脑血管影像学检查 确定SAH的病因诊断，脑血管造影(DSA)是最有意义的辅助检查，宜在发病3日内或3周后进行。螺旋CT血管显像(CTA)和磁共振血管显像(MRA)也可发现动脉瘤或动静脉畸形。 4．TCD检查 可监测SAH后脑血管有无痉挛。 [诊断要点] 在活动中或情绪激动时突然出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，CT检查显示蛛网膜下腔内高密度影，脑脊液检查为均匀一致血性，可明确诊断。若能行DSA检查，可明确病因(先天性动脉瘤或AVM)。 [治疗要点] 蛛网膜下腔出血的治疗原则是：制止继续出血，防治血管痉挛，防止复发，降低病死率。 1．一般治疗 对急性蛛网膜下腔出血的一般处理与高血压性脑出血相同。如维持生命 体征稳定、降低颅内压、纠正水电解质平衡紊乱、预防感染等。 2．防治再出血 (1)安静休息：应强调绝对卧床休息4-6周，一切可能使病人的血压和颅内压增高的因素均应尽量避免。对头痛和躁动不安者应用足量有效的止痛、镇静药，以保持病人能安静休息。 (2)抗纤溶药物：为制止继续出血和预防再出血，一般主张在急性期使用大剂量止血 剂。常用止血剂如下： 1)6—氨基己酸(EACA)：能抑制纤维蛋白溶酶原的形成。对因纤维蛋白溶解活性增加 所致的出血有良好的效果。第1天先用4-6gEACA溶于5％葡萄糖液100ml静滴，15～30min内滴完，此后持续静滴1g/h，维持12-24h。以后20～24g／d，持续7-10天，逐渐减量至8g/d，共用2～3周。 2)止血芳酸(PAMBA)：每次0.4g，2次/天，静滴。 3)巴曲酶或维生素K等。 3．防治脑动脉痉挛及脑缺血 能降低细胞内Ca2+水平的药物均能扩张血管，解除蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛。常用药物有尼莫地平输注液，10rug/d，6h内缓慢静滴，共7-14天；或在出血后口服尼莫地平片40～60mg，4-6次/天，持续3周。β受体激动剂也能使血管平滑肌松弛，解除血管痉挛，常用异丙肾上腺素和盐酸利多卡因。 4．放脑脊液疗法 腰椎穿刺放出少量脑脊液(5～10m1)，对缓解头痛、减少出血引起的脑膜刺激症状有一定效果。也有人认为腰椎穿刺放出脑脊液可防止出血后大脑导水管粘连所致梗阻性脑积水。对于大量SAH的病人，行脑脊液置换或脑室引流均已应用于临床，但有引起脑脊液动力学改变、诱发脑疝的危险，故应用本法时应小心操作，谨防脑疝发生。 5．防治脑积水 轻度的急、慢性脑积水可先行药物治疗，经内科治疗无效者可考虑脑 室穿刺脑脊液外引流和脑脊液分流术。 6．手术治疗 对于颅内血管畸形，可采用手术切除、血管内介入治疗；颅内动脉瘤可行手术切除或血管内介入治疗。 [常用护理诊断/问题，措施及依据] 1．疼痛：与脑水肿、颅内高压、血液刺激脑膜或继发性脑血管痉挛有关。 (1)心理护理：指导病人了解疾病的过程与预后、DSA检查的目的与安全性等相关知识。头痛是因为出血、脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛所致，随着出血停止、血肿吸收，头痛会逐渐缓解；DSA检查的主要目的是为明确病因，为能彻底解除再出血的潜在隐患作准备，是一项比较安全的检查措施，目前临床应用广泛，指导病人消除紧张、恐惧、焦虑心理，增强战胜疾病的信心，配合治疗和检查。 (2)采用缓解疼痛的方法：见本章第二节“头痛的护理”，必要时遵医嘱给予止痛和脱水降颅压药物。 (3)用药护理：遵医嘱使用甘露醇等脱水剂治疗时应快速静滴，必要时记录24h尿量；使用尼莫地平等缓解脑血管痉挛的药物时可能出现皮肤发红、多汗、心动过缓或过速、胃肠不适等反应，应适当控制输液速度，密切观察有无不良反应发牛。 2．潜在并发症：再出血 (1)活动与休息：蛛网膜下腔出血的病人应绝对卧床休息4-6周，告诉病人及家属绝对卧床休息的重要性，为病人提供安静、安全、舒适的休养环境，控制探视，避免不良的声、光刺激，治疗护理活动也应集中进行，避免频繁接触和打扰病人休息。如经治疗护理1个月左右，病人症状好转、经头部CT检查证实血液基本吸收或经DSA检查没有发现颅内 血管病变者，可遵医嘱逐渐抬高床头、床上坐位、下床站立和适当活动。 (2)避免诱因：告诉病人及家属容易诱发再出血的各种因素，指导病人与医护人员密切配合，避免精神紧张、情绪波动、用力排便、屏气、剧烈咳嗽及血压过高等。如便秘时给予缓泻剂，血压过高时遵医嘱降压，病人烦躁时给子镇静处理等。 (3)病情监测：蛛网膜下腔出血再发率较高，以5-11天为高峰，81％发生在首次出血后1月内，颅内动脉瘤初次出血后24h内再出血率最高，2周时再发率累计为19％。再出血的临床特点为：首次出血后病情稳定好转的情况下，突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。应密切观察病情变化，发现异常及时报告医生处理。 [其他护理诊断/问题] 1．生活自理缺陷 与长期卧床(医源性限制)有关。 2．恐惧 与担心再出血、害怕DSA检查、开颅手术以及担心疾病预后有关。 [健康指导] 1．合理饮食 见本节TIA健康指导。 2．避免诱因 见本节“脑出血”健康指导。 3．检查指导 SAH病人一般在首次出血3周后进行DSA检查，应告知脑血管造影的相关知识，指导病人积极配合，以明确病因，尽早手术，解除隐患或危险。 4．照顾者指导 家属应关心、体贴病人，为其创造良好的休养环境，督促尽早检查和手术，发现再出血征象及时就诊。 [预后] 本病预后取决于病因、病情、出血情况及神经系统的体征。动脉瘤破裂出血者死亡率较高，约20％的病人在到达医院前死亡，25％死于首次出血后或并发症，未经外科治疗约20％死于再出血，且死亡多在再出血后最初几天；而颅内血管畸形所致者90％可恢复，再出血风险较小；发病后病情急剧恶化、意识障碍进行性加重或伴有偏瘫、失语、抽搐等明显神经系统体征以及血压升高者，预后常较差；而病情稳定、神志清楚者多恢复良好。