[精品]生理学实验：离体小肠平滑肌生理特性的观察.doc

实验数据分析1.加入Ach后的小肠运动曲线图1.加入Ach后的小肠运动曲线5.4.375375 /x/xyx/v/X/X/X/x/XYK3.12 2.5图2.洗脱Ach后的小肠运动曲线由图可知，加入0.01%Ach后，可见离体肠管活动增强，曲线出现收缩频率 变快，幅度增加主要原因和消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+ 的内流有关乙酰胆碱可与肌膜上的M型乙酰胆碱受体结合，使得两类通道开 放：一类为电位敏感性Ca^专用通道，另一类为特界性受体活化C/+专用通道 前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏 感，只有大剂量Ach才会引起开放这两类通道开放都使得肌浆中62+增高， 进而激活肌纤蛋白一肌凝蛋白-ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力増加2.加入C&CL后的小肠运动曲线图3.加入C&C12后的小肠运动曲线由图可知，加入2%CaCL溶液2滴后，离体肠管活动稍有减弱，描记曲线出 现收缩幅度略微减弱可能是因为加入CaCl2后，细胞内+浓度升高，—•直处 于较高水平生成钙调蛋白复合物后激活MLCK,造成肌肉收缩后并没有明显 的C占浓度下降，MLCK -直维持活性，横桥与肌动蛋白解离不彻底，肌肉不 完全舒张，导致再次收缩吋收缩幅度会受到影响，所以收缩幅度略有下降。

由图可知，加入0.01%肾上腺素（E）后，可见离体肠管活动减弱，曲线出 现收缩频率变慢，幅度减小主要原因是肠肌细胞膜上存在（X和卩两中受体，a 受体又分为a抑制型受体和a兴奋型受体，肾上腺索作用于a抑制型受体，引起 肠肌膜上一种特异性受体活化，使1C外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋 性降低，肌张力下降同时，肾丄腺素还作用于卩受体，它的激活引起①肠肌细 胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上C/+泵活动，使肌浆中 C产浓度降低，也使肌张力降低；②促使1C及Ca?+外流增加，加速膜的超极化, 促进了肠肌肌张力的减低由图可知，加入lmol/LHCl溶液2滴后，离体肠管活动减弱，曲线收缩幅 度降低，频率变慢主要原因是：①细胞外H+升高吋，C"十通道的活性受到抑 制，使得C/+内流减少；②H+浓度升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过 程：H+能直接抑制肌球蛋白ATP酶，使其活性降低，才还能使肌原纤维对62+ 的敏感性降低，减少从肌质网的释放量5•加入NaOH后的小肠运动曲线5.4.3753.753.1252.5 1.875 1.25图10.洗脱NaOH -的小肠运动曲线由图可知，加入Imol/LNaOH溶液2滴后，离体肠管活动加强，曲线收缩幅 度升高，频率变快。

主要原因是：①加入OH•后细胞外H一降低，其对C产通道 的抑制减弱，使得Ca”内流增加；②H一浓度减少能减弱其对肌肉的代谢和肌丝 滑行的生化过程的干扰：H+能直接抑制肌球蛋白ATP酶，使其活性降低，H一还 能使肌原纤维对Ca2+的敏感性降低 减少C产从肌质网的释放量H■减少后平 滑肌趋于正常收缩趋势，收缩幅度加大由图可知，37C的小肠收缩曲线幅度较正常温度下频率较快，幅度较大，主 要是因为各种酶在最适温度活性最强导致由图可知，正常情况下观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动缓慢收 缩，但其节律性很不规则小肠平滑肌自律性产生原因并不完全清楚，主要认为 它的产生可能与细胞膜上生电性Nf泵的活动具有波动性有关当Na一泵的活动 暂时受抑制时，膜便发生去极化；当Nf泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位 便乂回到原来的水平由于之前一•开始所做的室温下的小肠运动曲线并没有明 显现象，所以我们决定在小肠真正蠕动以后再做一次室温下的测量，为避免最后 加入阿托品一步对小肠造成不可逆的损伤，所以决定在最后一步实验之前加做这 一组）由图可知，先加入0.01%Ach后，可见离体肠管活动增强，曲线出现收缩频 率变快，幅度增加。

而加入阿托品后，肠管活动减弱，收缩幅度降低再加入 Ach后，肠管运动并未有明显的增强主要原因是阿托品阻断M型乙酰胆碱受 体，使平滑肌细胞的Ca”受到抑制，通过限制C产内流来控制肌肉收缩幅度。