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低钾血症的诊断和鉴别诊断 (修改稿).ppt

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    • 低钾血症低钾血症淮安市第二人民医院淮安市第二人民医院 内分泌科内分泌科 •钾的分布和代谢钾的分布和代谢•低钾血症的病因和分类低钾血症的病因和分类•低钾血症的临床表现低钾血症的临床表现•低钾血症的诊断和鉴别诊断低钾血症的诊断和鉴别诊断•主要疾病的临床特点主要疾病的临床特点 体钾分布体钾分布•身体总钾量:身体总钾量:50mmol/kg•细胞外细胞外2%(血浆(血浆0.4%))•细胞内细胞内98%(肌肉占细胞内钾(肌肉占细胞内钾75%))•血浆钾血浆钾 •细胞内钾细胞内钾 150•细胞内钾和细胞外钾的比值(细胞内钾和细胞外钾的比值(150/4)产生了)产生了细胞膜的电位差,对维持休息状态下的膜电势细胞膜的电位差,对维持休息状态下的膜电势非常重要,特别是心肌和神经肌肉细胞非常重要,特别是心肌和神经肌肉细胞 成人每日需钾约成人每日需钾约50-75mmol((2-3g),),普通膳食每天可供钾普通膳食每天可供钾50-100mmol((2-4g),), 饮食中钾饮食中钾90%由小肠吸收由小肠吸收体内的钾约体内的钾约85%经肾脏排出,经肾脏排出, 10%经粪排出,经粪排出, 5%经汗及唾液排出。

      经汗及唾液排出 Na-K-ATP酶酶(钠泵)(钠泵)•位于细胞膜,使钾离子转移入细胞,钠位于细胞膜,使钾离子转移入细胞,钠转移出细胞转移出细胞•维持细胞膜内外钾浓度梯度及细胞正常维持细胞膜内外钾浓度梯度及细胞正常生理功能生理功能•维持肾小管上皮细胞内的高钾浓度,作维持肾小管上皮细胞内的高钾浓度,作为钾分泌到肾小管腔内的主要来源,调为钾分泌到肾小管腔内的主要来源,调节肾脏对钾的排泄节肾脏对钾的排泄 肾脏对钾的排泄肾脏对钾的排泄•肾小球滤出钾的肾小球滤出钾的85%-90%在近曲小管和髓袢被重吸收在近曲小管和髓袢被重吸收 10%-15%在更远端的部位被重吸收在更远端的部位被重吸收•尿中排泄的钾主要由远曲小管和集合管分泌尿中排泄的钾主要由远曲小管和集合管分泌•尿钾排泄量主要取决于肾小管细胞钾的分泌量尿钾排泄量主要取决于肾小管细胞钾的分泌量 肾小管细胞内钾的浓度肾小管细胞内钾的浓度 影响肾脏排钾的主要因素影响肾脏排钾的主要因素肾单位肾单位Na ++ -K ++ -ATP酶活性增高可使尿钾排出增加酶活性增高可使尿钾排出增加•血钾浓度升高:激活血钾浓度升高:激活Na++/K++-ATP酶酶•RAAS:激活:激活Na++/K++-ATP酶酶•远曲小管钠和水增加:远曲小管钠和水增加: 激活激活激活激活Na++/K++-ATP酶酶 增加肾小管流量使钾排出增加增加肾小管流量使钾排出增加 低钾血症定义低钾血症定义低钾血症定义:血清钾浓度低钾血症定义:血清钾浓度 病因和分类病因和分类 •缺钾性低钾血症缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低•转移性低钾血症转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内细胞外钾转移至细胞内体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾降低体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾降低•稀释性低钾血症稀释性低钾血症细胞外液水潴留细胞外液水潴留 血钾相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常血钾相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常 缺钾性低钾血症缺钾性低钾血症•摄入不足:昏迷、消化道梗阻、手术后长时间禁食或厌食症摄入不足:昏迷、消化道梗阻、手术后长时间禁食或厌食症•排出过多:主要经胃肠或肾脏丢失排出过多:主要经胃肠或肾脏丢失 1.胃肠失钾:长期、大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等。

      胃肠失钾:长期、大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等 2.肾脏失钾肾脏失钾 3.其他失钾:大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适其他失钾:大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析当的血液透析 缺钾性低钾血症缺钾性低钾血症(肾脏失钾)(肾脏失钾)•肾脏疾病:急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、肾小管性酸肾脏疾病:急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、肾小管性酸中毒、中毒、Liddle综合征等综合征等•内分泌疾病:内分泌疾病: 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症(肾动脉狭窄、继发性醛固酮增多症(肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤等)综合征、肾素瘤等) 库欣综合征、库欣综合征、11-或或17-羟化酶缺乏症羟化酶缺乏症糖尿病酮症酸中毒或高血糖高渗状态等糖尿病酮症酸中毒或高血糖高渗状态等•药物性:药物性: ①排钾性利尿剂:如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺等排钾性利尿剂:如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺等 ②渗透性利尿剂:甘露醇、高渗糖液渗透性利尿剂:甘露醇、高渗糖液③某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等等④补钠过多补钠过多•酸中毒、碱中毒恢复期酸中毒、碱中毒恢复期 转移性低钾血症转移性低钾血症•酸中毒恢复期酸中毒恢复期•使用葡萄糖使用葡萄糖+胰岛素的患者:胰岛素的患者:•低钾性周期性瘫痪:低钾性周期性瘫痪: 家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随伴随Graves病的周期性瘫痪病的周期性瘫痪•严重疾病急性应急状态儿茶酚胺分泌增多严重疾病急性应急状态儿茶酚胺分泌增多•叶酸、维生素叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾•反复输入冷存红细胞反复输入冷存红细胞 稀释性低钾血症稀释性低钾血症•见于水过多和水中毒见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时过多、过快补液而未及时补钾时 临床表现临床表现 •取决于发生低钾血症的取决于发生低钾血症的 严重程度严重程度 持续时间持续时间 发生快慢发生快慢 细胞内外钾浓度异常状况细胞内外钾浓度异常状况•慢性、轻型低钾血症可无症状或症状轻微慢性、轻型低钾血症可无症状或症状轻微•迅速发生的重型低钾血症往往症状很重,可致命迅速发生的重型低钾血症往往症状很重,可致命 主要临床表现主要临床表现•骨骼肌系统:肌肉无力、瘫痪骨骼肌系统:肌肉无力、瘫痪•消化系统:腹胀、便秘、肠麻痹消化系统:腹胀、便秘、肠麻痹•循环系统:心律失常循环系统:心律失常•泌尿系统:夜尿和多尿泌尿系统:夜尿和多尿•中枢神经系统:嗜睡、昏迷中枢神经系统:嗜睡、昏迷•代谢紊乱:糖耐量降低、糖尿病患者高血糖症恶化代谢紊乱:糖耐量降低、糖尿病患者高血糖症恶化(??)•血钾可能出现肌肉麻痹,血钾可能出现肌肉麻痹,可能出现心律紊乱或呼吸肌麻痹而致死可能出现心律紊乱或呼吸肌麻痹而致死 低钾血症的诊断低钾血症的诊断 •存在导致低钾血症的原因存在导致低钾血症的原因•临床表现临床表现•血清钾低于血清钾低于 一般血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的钾缺乏一般血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的钾缺乏程度程度 血清钾表示钾丢失总量的血清钾表示钾丢失总量的10%以上以上 注意排除注意排除①“假性血钾正常假性血钾正常”:标本溶血引起:标本溶血引起 ②“假性低钾血症假性低钾血症”:急性髓性白血病等,:急性髓性白血病等, 当标本送到实验室过程中或室温放置时大量白血球摄取钾当标本送到实验室过程中或室温放置时大量白血球摄取钾所致所致•心电图检查提示低钾改变心电图检查提示低钾改变 低钾血症原因的鉴别诊断低钾血症原因的鉴别诊断 •掌握低钾血症的病因、分类和发病机制以及详细询掌握低钾血症的病因、分类和发病机制以及详细询问病史非常重要问病史非常重要•通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症的原通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症的原因因•重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏失钾重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏失钾 •必须了解患者用药情况,特别注意询问利尿剂、必须了解患者用药情况,特别注意询问利尿剂、轻泻剂情况轻泻剂情况•不少药物可能导致低血钾症,必须停用不少药物可能导致低血钾症,必须停用2周以周以上再进行评价上再进行评价•测定血清钾、钠、氯、血气分析和肌酐测定血清钾、钠、氯、血气分析和肌酐•尿钾和氯尿钾和氯•血浆醛固酮和肾素水平血浆醛固酮和肾素水平 住院检查指征:住院检查指征:•反复多次发生低血钾症状反复多次发生低血钾症状•补钾治疗效果不佳补钾治疗效果不佳•血钾血钾•合并高血压合并高血压•住院病人低钾血症患病率约住院病人低钾血症患病率约20%,多数是一过性低血钾,以,多数是一过性低血钾,以胃肠道失钾和药物引起最为常见,短期补钾治疗有效胃肠道失钾和药物引起最为常见,短期补钾治疗有效 主要疾病的临床特点主要疾病的临床特点 共同特点:高血压、高血钠、高尿钾、低血钾、代谢性碱中毒,抑制肾素、醛固酮分泌 库欣综合征库欣综合征•特殊外貌特殊外貌•血皮质醇水平增高及节律紊乱血皮质醇水平增高及节律紊乱•尿游离皮质醇增高尿游离皮质醇增高•不受小剂量地塞米松抑制不受小剂量地塞米松抑制 肾上腺先天性肾上腺先天性17-α或或11-β羟化酶缺乏羟化酶缺乏•盐皮质激素前体增多(盐皮质激素前体增多(低钾的原因低钾的原因))•性征异常为本病特点性征异常为本病特点•17-α羟化酶缺乏:羟化酶缺乏: 肾上腺雄激素减少及性腺性激素合成障碍肾上腺雄激素减少及性腺性激素合成障碍 女性性幼稚、女性性幼稚、男性假两性畸形男性假两性畸形 骨骺融合延迟,达到成人年龄后身高仍持续而缓慢生长骨骺融合延迟,达到成人年龄后身高仍持续而缓慢生长•11-β羟化酶缺乏:羟化酶缺乏: 肾上腺雄激素增多肾上腺雄激素增多 男性假性性早熟、女性假两性畸男性假性性早熟、女性假两性畸形形 早年生长加快,成年身高减低早年生长加快,成年身高减低•大多数性征异常者生育功能受影响大多数性征异常者生育功能受影响 Liddle综合征(综合征(原发性肾小管异常原发性肾小管异常))•常染色体显性遗传性疾病常染色体显性遗传性疾病•常有家族史,一般年轻时发病,也有常有家族史,一般年轻时发病,也有50岁才发病岁才发病•原发性缺陷:细胞膜钠转运异常原发性缺陷:细胞膜钠转运异常•远端小管对钠的回吸收显著增强远端小管对钠的回吸收显著增强 Liddle综合征综合征•高血压:高血压: ①钠重吸收增多,血容量增加钠重吸收增多,血容量增加② Na ++导致小导致小动脉平滑肌收缩动脉平滑肌收缩③钠进入细胞内增多,小动脉平滑肌细钠进入细胞内增多,小动脉平滑肌细胞水肿,血管壁增厚,弹性降低,外周血管阻力增加胞水肿,血管壁增厚,弹性降低,外周血管阻力增加•低钾血症:远端肾小管持续重吸收低钾血症:远端肾小管持续重吸收Na ++增多,不断增加增多,不断增加Na ++-K ++交换,大量交换,大量K ++从尿中丢失从尿中丢失•代谢性碱中毒:大量细胞内代谢性碱中毒:大量细胞内K ++移出细胞外,移出细胞外,H ++ 、、Na ++进入细胞内进入细胞内•高血容量抑制肾素、醛固酮分泌高血容量抑制肾素、醛固酮分泌•反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内缺反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内缺K ++ ,只能分泌较,只能分泌较多的多的H ++与与Na ++进行交换,肾小管排进行交换,肾小管排H ++增多增多 Liddle综合征综合征•临床表现为高血压、高尿钾、低血钾,可出现临床表现为高血压、高尿钾、低血钾,可出现肢端麻木、手足抽搦,与血镁降低和代谢性碱肢端麻木、手足抽搦,与血镁降低和代谢性碱中毒有关。

      血浆肾素和醛固酮水平降低中毒有关血浆肾素和醛固酮水平降低•发病机制尚不明确,对症治疗发病机制尚不明确,对症治疗•低钠饮食低钠饮食•远曲小管非竞争性抑制剂(远曲小管非竞争性抑制剂(氨苯蝶啶氨苯蝶啶))•禁用安体舒通禁用安体舒通 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症•肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮过多肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮过多•高血压、高尿钾、低血钾、代谢性碱中毒高血压、高尿钾、低血钾、代谢性碱中毒•抑制肾素分泌抑制肾素分泌•建议筛查本病联合应用建议筛查本病联合应用: 血浆醛固酮浓度(血浆醛固酮浓度(PAC)) 血浆醛固酮血浆醛固酮/肾素比值(肾素比值(PAC/PRA>30)) 原醛诊断标准原醛诊断标准((Mayo Clinic))•高血压病史(有或无低钾血症)高血压病史(有或无低钾血症)•高醛固酮血症:高醛固酮血症: 血浆醛固酮至少血浆醛固酮至少416pmol/L (≥15ng/dl) 或尿醛固酮或尿醛固酮 ≥33.2nmpl/dl(≥12ug/24h)•血浆肾素活性受抑制血浆肾素活性受抑制: PAR≤ 0.278 -1.s-1(( ≤ 1ng/ml per hour))•ARR至少至少2000pmol/L per -1.s-1 (≥20ng/dl per ng/ml per hour) 共同特点:细胞外液容量缩减继发性醛固酮增多不伴高血压 失盐性肾病失盐性肾病•慢性肾盂肾炎及尿路感染等发展而来慢性肾盂肾炎及尿路感染等发展而来•肾小管功能减退,常伴失水、失钠和失钾,故肾小管功能减退,常伴失水、失钠和失钾,故称失盐性肾病称失盐性肾病 肾小管性酸中毒(肾小管性酸中毒(RTA))•分分4型,其中型,其中ⅠⅠ型和型和ⅡⅡ型可引起低钾血症型可引起低钾血症•ⅠⅠ型(远端型)型(远端型) 远曲肾小管分泌远曲肾小管分泌H+减少,减少,H + -Na +交换减少,交换减少,K + -Na +交换增加,尿交换增加,尿K +排出增多,从而发生严排出增多,从而发生严重低血钾。

      水钠丢失引起继发性肾素、醛固酮重低血钾水钠丢失引起继发性肾素、醛固酮分泌增多,进一步增加钾的排泄分泌增多,进一步增加钾的排泄H +潴留引起潴留引起酸中毒酸中毒•补钾、补碱:补钾、补碱:10%枸橼酸钾枸橼酸钾 肾小管性酸中毒(肾小管性酸中毒(RTA))•ⅡⅡ型(近端型)型(近端型) 近曲肾小管对碳酸氢盐的重吸收障碍,大量近曲肾小管对碳酸氢盐的重吸收障碍,大量HCO3-从尿从尿中丢失,引起酸中毒常伴近曲小管较广泛的重吸收功能中丢失,引起酸中毒常伴近曲小管较广泛的重吸收功能障碍,引起低血钾、碳酸氢盐尿、磷酸盐尿,产生高尿磷障碍,引起低血钾、碳酸氢盐尿、磷酸盐尿,产生高尿磷性骨质软化症大量性骨质软化症大量NaHCO3丢失后,细胞外液容量缩减,丢失后,细胞外液容量缩减,继发性肾素、醛固酮增多,使尿钾排出更多继发性肾素、醛固酮增多,使尿钾排出更多•补碱会加重病情,常需补充大量钾盐补碱会加重病情,常需补充大量钾盐•诊断要点:继发性肾素、醛固酮增多,血压正常,酸中毒诊断要点:继发性肾素、醛固酮增多,血压正常,酸中毒伴尿伴尿PH>6 Fanconi综合征综合征•多种原因引起的近曲肾小管转运功能障碍多种原因引起的近曲肾小管转运功能障碍•正常应由肾小管重吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、磷正常应由肾小管重吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及重碳酸盐(钠、钾及钙盐)大量从尿排出酸盐及重碳酸盐(钠、钾及钙盐)大量从尿排出•临床表现为生长缓慢、食欲不振、多尿、先天畸形临床表现为生长缓慢、食欲不振、多尿、先天畸形(矮小和骨骼畸形)(矮小和骨骼畸形)•酸中毒、血清钾及磷降低,可有糖尿、氨基酸尿。

      酸中毒、血清钾及磷降低,可有糖尿、氨基酸尿•细胞外液容量减低,继发性肾素、醛固酮增多细胞外液容量减低,继发性肾素、醛固酮增多•血压正常血压正常•酸中毒伴尿酸中毒伴尿PH>6 共同特点:肾脏局部缺血继发性醛固酮增多伴高血压 Batter综合征综合征(肾小球旁细胞增生症)(肾小球旁细胞增生症)•又称为先天性醛固酮增多症、肾小球旁器增生又称为先天性醛固酮增多症、肾小球旁器增生症等•1962年由年由Batter首先报道首先报道 Batter综合征综合征•发病机制未完全阐明,有以下假说:发病机制未完全阐明,有以下假说:血管对血管紧张素失敏血管对血管紧张素失敏近端肾小管钠转运障碍近端肾小管钠转运障碍前列腺素分泌过多前列腺素分泌过多髓袢升支氯转运障碍髓袢升支氯转运障碍 Batter综合征综合征•临床表现临床表现•从胎儿时期到成年的男、女性均可发病从胎儿时期到成年的男、女性均可发病•先天性的以幼儿、少年多见,后天性者多见于成年以上先天性的以幼儿、少年多见,后天性者多见于成年以上•青少年期发育迟缓或矮小症(青少年期发育迟缓或矮小症(85%),可伴智力发育障碍),可伴智力发育障碍•长期低钾血症相应症状长期低钾血症相应症状•手足抽搦、高尿钙、肾钙盐沉着(手足抽搦、高尿钙、肾钙盐沉着(15%))•各型有不同的临床特点各型有不同的临床特点•对对AT2和和AVP无血压升高反应无血压升高反应 Batter综合征综合征•实验室检查:典型变化如下:实验室检查:典型变化如下:•①血钾、钠、氯化物均降低,以血钾降低最为突出,伴代谢血钾、钠、氯化物均降低,以血钾降低最为突出,伴代谢性碱中毒性碱中毒•②尿钾、氯化物增多,超过尿钾、氯化物增多,超过20mmol/L• 少数患儿尿钙升高少数患儿尿钙升高•③血浆肾素、血浆肾素、ATⅡⅡ及醛固酮,尿及醛固酮,尿PGE2升高升高•④继发性者有原发病的实验室异常继发性者有原发病的实验室异常•⑤尿钙增高者的尿钙增高者的X线和肾脏超声可发现肾脏钙盐沉着线和肾脏超声可发现肾脏钙盐沉着•病理检查:肾小球旁器可见含肾素颗粒的细胞增生病理检查:肾小球旁器可见含肾素颗粒的细胞增生 细胞数目可增加细胞数目可增加10-17倍倍 Batter综合征综合征•诊断:诊断:①低钾血症相应临床表现,可由手足抽搦低钾血症相应临床表现,可由手足抽搦•②血钾、钠、氯化物血钾、钠、氯化物↓,代谢性碱中毒,尿钾、氯化物,代谢性碱中毒,尿钾、氯化物↑•③血浆肾素、醛固酮血浆肾素、醛固酮↑•④血压正常血压正常•⑤对对AT2和和AVP无血压升高反应无血压升高反应•⑥肾活检有肾小球旁器的颗粒细胞增生肾活检有肾小球旁器的颗粒细胞增生•治疗:治疗:①纠正低钾血症:酌情限制钠盐,补钾;安体舒通,纠正低钾血症:酌情限制钠盐,补钾;安体舒通,氨苯蝶啶;心得安;氨苯蝶啶;心得安;ACEI;;CCB•②前列腺素合成抑制剂如消炎痛等前列腺素合成抑制剂如消炎痛等•③血镁降低时注意补镁血镁降低时注意补镁 肾素瘤(肾素瘤(reninoma))•又称肾小球旁细胞瘤(又称肾小球旁细胞瘤(juxtaglomerular cell tumor))•有方向肾素增多症有方向肾素增多症•Robertson-Kinara综合征综合征•1967年由年由Robertson首先报道,至今国内报道约首先报道,至今国内报道约10例例•是肾小球旁器分泌肾素的血管细胞的良性肿瘤是肾小球旁器分泌肾素的血管细胞的良性肿瘤•(原发性)分泌肾素明显增加(原发性)分泌肾素明显增加•分泌肾素的肿瘤:分泌肾素的肿瘤:①肾小球旁细胞肿瘤肾小球旁细胞肿瘤•②肾外肿瘤,主要为肾外肿瘤,主要为Wilms 肾素瘤(肾素瘤(reninoma))•男女均可患病,病者多为儿童或青壮年男女均可患病,病者多为儿童或青壮年•严重高血压、低血钾、轻度代谢性碱中毒严重高血压、低血钾、轻度代谢性碱中毒•血浆肾素、醛固酮明显增高血浆肾素、醛固酮明显增高•良性肿瘤,起病缓慢,临床表现与原醛症相似良性肿瘤,起病缓慢,临床表现与原醛症相似•高血压极为严重(可达高血压极为严重(可达260/200mmHg))•肿瘤一般较少,超声检查诊断率较低肿瘤一般较少,超声检查诊断率较低•肾上腺核素扫描、肾上腺核素扫描、CT或或MRI定位诊断定位诊断•选择性肾静脉采样测定肾素水平选择性肾静脉采样测定肾素水平 肾素瘤(肾素瘤(reninoma))•诊断:降压药物疗效不佳的青年高血压患者诊断:降压药物疗效不佳的青年高血压患者• 继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多• 肾动脉造影无血管病变,但存在占位性病变肾动脉造影无血管病变,但存在占位性病变• 周围血浆肾素周围血浆肾素↑,一侧肾静脉肾素明显,一侧肾静脉肾素明显↑•鉴别:肾脏胚胎瘤、肾脏以外的肾素瘤鉴别:肾脏胚胎瘤、肾脏以外的肾素瘤• 继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症 •确诊:对切除肿瘤进行病理学检查确诊:对切除肿瘤进行病理学检查•治疗:手术切除可获治愈治疗:手术切除可获治愈•手术前:醛固酮合成抑制剂(氨基导眠能)手术前:醛固酮合成抑制剂(氨基导眠能)•醛固酮拮抗剂(安体舒通)或醛固酮拮抗剂(安体舒通)或amiloride•降低血压可用降低血压可用ACEI 谢谢 谢谢 !! 。

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