2021年低血容量性休克PPT课件.ppt

第七章 休 克 （Shock）1. Introduction 休克是外来语，即Shock的译音四个阶段： 症状描述阶段 系统定位阶段 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段2. 机体在各种猛烈致病因素引起的有效循环血量急剧削减，使组织和器官血液灌流不足，导致重要脏器功能代谢障碍和细胞损耗的全身性病理过程；3.典型临床表现血压下降，面色惨白，四肢厥冷，出冷汗，脉搏细速，尿量削减，精神委靡，神志淡漠等4.第一节 休克的病因和分类5. 失血和失液：失血和失液： 低血容量性休克：低血容量性休克：失血失血303035%35%； 失体液失体液20%20%一，按缘由分类庄重创伤：创伤性休克庄重创伤：创伤性休克烧伤：烧伤性休克烧伤：烧伤性休克 庄重感染：感染性休克庄重感染：感染性休克 急性型功能障碍：心源性休克急性型功能障碍：心源性休克 ：COCO急剧降低急剧降低 过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和 毛细血管通透性毛细血管通透性增加增加 猛烈的神经刺激：神经源性休克：全身阻力血猛烈的神经刺激：神经源性休克：全身阻力血管扩张管扩张6.二，按血液动力学特点分类 低排高阻型休克（低动力型休克，冷性低排高阻型休克（低动力型休克，冷性休克）休克） 高排低阻型休克（高动力型休克，暖性高排低阻型休克（高动力型休克，暖性休克）休克） 7. 低排高阻型休克 高排低阻型休克血液 心脏排血量低 心脏排血量高 动力学 总外周血管阻力高 总外周血管阻力低特点 中心静脉压低 中心静脉压正常/上升 动脉血压低 动脉血压低临床 四肢湿冷 四肢温存特点 皮肤惨白 皮肤潮红包括 低血容量性休克 少数感染性休克 创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克8.其次节 休克的发病机制9.充分的血容量疼惜组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能10.失血，失液休克的病因心泵疼痛，麻醉，感染，过敏等11.一，休克发生的始动环节 血容量降低血容量降低 血管床容积增加血管床容积增加 心泵功能障碍心泵功能障碍大量血液，血浆及体液丢失大量血液，血浆及体液丢失血容量急剧血容量急剧微循环灌流明显微循环灌流明显外周血管扩张血管床容积血液淤滞在微循环有效循环血量不足心输出量锐减组织灌流 12.二，休克分期及微循环变化 13. 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路) 14.Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 Cap灌流的局部反馈调剂15.（一）休克早期（休克代偿期） 16.（一）休克早期（休克代偿期）（1）微循环变化特点： 毛细血管前阻力后阻力 灌流特点：少灌少流，灌少于流 血液经动静脉短路和直捷通路快速流 入微静脉 微循环小血管连续收缩 关闭的毛细血管增多 17.失血，创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体动-静脉短路的受体动-静脉短路开放vCA大量释放（2）机制18.(1) 有利于疼惜动脉BP 回心血量自身输血: 静脉收缩，动静脉短路开放自身输液: 组织间液进入毛细血管 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量 外周阻力 醛固酮和ADH : 肾小管重吸取钠水（3）意义：19.(2) 有利于心脑血供 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应 BP疼惜正常20.交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ()脉搏细速脉压差肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力21.（二）休克期（微循环淤血期） 22. 前阻力血管扩张，微静脉连续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流（1）微循环变化特点23.v 酸中毒 v 局部扩血管物质积存v 内毒素的作用 v 血细胞黏附，集合加重，血黏度（2）机制24. 有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附，集合，血液浓缩 血流阻力进行性增大（3）对机体的影响25. BP进行性 有效循环血量 外周阻力 重要器官供血，功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量26.（4）临床表现微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿27.（三）休克晚期（休克难治期，微循环衰 竭期） 28.（1 1）微循环灌流特点：）微循环灌流特点：微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张血细胞黏附集合加重，微血栓形成血细胞黏附集合加重，微血栓形成血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢灌流特点灌流特点: : 不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 29.弥散性血管内凝血（DIC） A，形成条件 a ，血液浓缩，粘滞度 b， 血液呈高凝状态 c， 血流慢，淤滞，泥化 d， 酸中毒 30.B 缘由： 内皮细胞受损 激活内源性凝血系统 组织损耗 激活外源性凝血系统 血细胞受损 微血栓形成 中性粒细胞激活 产生大量促凝物质 后果： 不灌不流 出血 血管通透性增加 器官梗塞，坏死 31.（3）主要临床表现除休克期表现外，仍有除休克期表现外，仍有DICDIC和重要和重要脏器功能衰竭，口唇发绀，四肢冰脏器功能衰竭，口唇发绀，四肢冰冷，呼吸困难，心音低弱，血压庄冷，呼吸困难，心音低弱，血压庄重下降或测不到，无尿，昏迷，多重下降或测不到，无尿，昏迷，多部位出血，多器官系统衰竭部位出血，多器官系统衰竭32.第三节 休克时细胞和器官功能变化33. v 能量代谢障碍v代谢性酸中毒v （1）微循环障碍v （2）肝损耗，乳酸利用障碍v （3）肾功能障碍 一，休克时的细胞代谢障碍(Cells Metabolic disorder in shock)34.二，细胞损耗和细胞凋亡v 细胞膜离子转运功能障碍v 中性粒细胞激活v 溶酶体酶释放(Cell damage and apopotis)（一）细胞损耗（二）细胞凋亡35. 三，器官功能障碍(Impairment of organic function)36. (一) 肾功能障碍早期（最易受损的器官）肾血流灌注GFR少尿急性功能性肾衰(Renal failure)37. 急性器质性肾衰连续肾缺血及微血栓形成少尿晚期急性肾小管坏死38. 急性呼吸窘迫综合征: 在感染，休克及创伤等病理过程中，特殊是在休克复原期显现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特点的急性呼吸衰竭综合征； 肺显现庄重的肺水肿，出血，充血，血栓形成，肺不张以及肺泡内透亮膜形成等病理变化，称休克肺；(二)肺功能障碍(Respiration failure)39.(三) 心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量 v 心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症心肌收缩力v 心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)40.(四) 消化系统功能障碍(Impairment of digestive system)肝血液灌流削减,肝内DIC形成；胃肠缺血，淤血引起胃肠粘膜水肿，糜烂；41.(五) 脑功能转变(The alteration of brain function)脑组织缺血，缺氧酸中毒，庄重缺氧引起脑水肿42.在庄重感染，失血，创伤或休克过程中,短时间内显现两个或两个以上的重要器官功能衰竭；(六)多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure)43.（一）治疗原发病（二）补充血容量，改善微循环： 扩容 血管活性药物 防治DIC（三）订正酸中毒（四）改善细胞代谢（五）防治器官功能衰竭第五节 休克的防治原就44.本章目的要求1.1.把握休克的概念把握休克的概念2.2.把握休克始动环节，各期的微循环变把握休克始动环节，各期的微循环变化特点，机制及意义化特点，机制及意义3.3.熟识休克时细胞和器官功能变化熟识休克时细胞和器官功能变化4.4.明白各型休克特点，休克的防治原就明白各型休克特点，休克的防治原就45.微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期46.失血，创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透性47.Thank YouThank You48.。