第二章 局部组织细胞的损伤.doc

第二章 局部组织细胞的损伤概念：指细胞对各种有害因子的作用，在形态结构和机能代谢等方面所产生的适应性反应细胞损伤的原因内因包括：细胞内环境、细胞的代谢活动方式和强度、细胞的分化水平高低、细胞基因组的信息类型、数量和表现外因包括：缺、氧化学因素、物理因素、生物因素、变态反应第1节 局部组织的损伤性病变病变的类型：萎缩 变性 坏死1、 萎缩萎缩：是指已经发育到正常大小的组织，器官，细胞，在病理过程中由于物质代谢障碍而导致的体积缩小及功能减退的过程萎缩的实质是细胞体积缩小或者数量减少1） 原因与类型1. 生理性萎缩 随着年龄的增长，某些组织或者器官的生理功能自然减退和代谢过程逐渐降低而发生的一种萎缩如胸腺，乳腺，睾丸成熟后的萎缩2. 病理性萎缩指组织或者器官在致病因素的作用下所发生的萎缩1） 全身性萎缩 在全身物质代谢障碍的基础上发展而来，见于慢性消化道疾病，结核，肿瘤，寄生虫病等2） 局部性萎缩A. 神经性萎缩B. 废用性萎缩C. 压迫性萎缩D. 激素性萎缩（2） 病理变化眼观：全身进行性消瘦，严重贫血以及水肿，呈全身恶质病状态，故又称之为恶病质性萎缩全身发生萎缩的顺序：脂肪组织 肌肉 肝脏、脾、淋巴结等 心、脑、内分泌腺等剖检：皮下，腹膜下，网膜，肠系膜等处的脂肪完全消失，心脏冠状沟和肾脏周围的脂肪组织变成灰白色或者淡灰色透明胶冻样，又称为脂肪胶样萎缩。

实质器官体积缩小，数量减少，重量减轻，边缘锐薄，质地坚实，被膜皱缩，色泽变深，腔壁变薄镜检：实质细胞体积缩小，细胞质减少，致密浓染，细胞核皱缩深染，间质组织增多三）结局及对机体的影响二、变性（degeneration）概念：在病因作用下，机体物质代谢障碍，细胞理化性质发生改变，在细胞内或细胞间出现异常的物质或在生理状况下可看到，数量增多的物质这一过程叫变性或性变变性属于可逆性病理过程，一旦去除病因，则可恢复如果病因不能除去，则可发展为坏死一 颗粒变性（granular degeneration）概念：指细胞体积肿大，细胞质水分增多，出现许多微细蛋白质颗粒由于变性的细胞胞浆内出现颗粒，胞体肿大，色泽混浊，失去原有光泽，因此也叫混浊肿胀(cloudy swelling) ，简称浊肿又因其多发生于实质器官的功能实质细胞，因此又叫实质变性（parenchymalous degeneration）一）病因 颗粒变性是一种比较轻微的最常见的细胞变性，也是一种急性的病理过程多发生于急性感染、发热、缺氧、中毒、饥饿和血液循环障碍等 （2） 发生机理（与细胞膜损伤和钠泵发生障碍有关）病因作用下，破坏了氧化酶系统，使得三羧酸循环不能正常进行，引起乳酸生成过多，ATP产生减少。

乳酸生成过多引起氢离子浓度升高；ATP产生减少使得钠离子增加，二者的共同作用引起了渗透压增加，吸水性增强，导致了线粒体肿胀破裂最终引发颗粒变形三）病理变化眼观：此种变性多见于心、肝、肾、骨骼肌等线粒体丰富和代谢活跃的组织器官轻度的颗粒变性眼观变化不明显严重时，组织器官体积肿大，被膜紧张，边缘变钝，色泽变淡呈灰白色或土黄色，象用开水烫过一样，质地软脆，切面隆起（外翻），结构不清 镜检：颗粒变性早期，细胞浆内水分增多，胞浆溶解，呈毛玻璃样后期，细胞肿大，胞浆内出现多量微细胞颗粒，胞核被颗粒掩盖而不清楚 肝脏颗粒变性——肝细胞肿大，胞浆浑浊，含有大量红色颗粒颗粒的粗细和多少与病变的轻重相关病变重时，颗粒大而粗，使整肝细胞肿大，压迫肝窦隙，使其狭窄胞核一般变化不大 肾脏颗粒变性——肾小管上皮细胞肿胀，突入管腔，边缘不整齐，腔变得狭窄而不规则，胞浆浑浊，充满红色颗粒，胞核可见或隐约不见病变严重时，肿胀的上皮细胞破裂，胞浆颗粒流出，堵塞肾小管管腔使这闭塞这些颗粒往往形成圆柱状的凝固物，可以随尿排出，叫蛋白尿管型有时变性上皮细胞脱落，只留下由基底膜构成的管腔轮廓肾小管间质毛细血管由于肿胀的肾小管挤压而发生贫血。

心肌颗粒变性——心肌纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现多量红色蛋白性颗粒 （四）结局和影响颗粒变性属于一种可逆性变化，病因去除可以完全恢复，病因继续作用，可造成水泡变性、脂肪变性，甚至坏死颗粒变性之后，线粒体破坏，三羧循环不能顺利进行，因此细胞、组织、器官功能降低如心肌收缩无力、肝脏代谢和解毒机能下降，肾脏上皮细胞肿胀破裂，出现蛋白尿等 二 水泡变性(vacuolar degeneration) 概念：変性细胞内水分增多，在细胞质和细胞核内形成大小不等的含有微量蛋白质液体的水泡，使整个细胞呈蜂窝样结构，镜检时细胞内的水泡呈空泡状结构，所以又叫空泡变性一）病因多见于皮肤和黏膜等被覆上皮，如冻伤、烧伤、烫伤及痘疹、口蹄疫和猪传染性水疱病、天花等病毒性传染病，重度呕吐、腹泻、肾上腺皮质机能亢进、某些中毒病等二）病理变化 眼观：皮肤和黏膜上的水泡变性，轻微时往往肉眼不易辨认，只有严重时，细胞肿胀、破裂，水分积聚于表皮的角质层下，形成水泡方能看见 镜检：变性的细胞肿胀，细胞质内含有大小不等的空泡，外观呈蜂窝状或者网状以后水泡相互融合成大小水泡，甚至充满整个细胞，细胞质原有结构完全破坏，胞核或浮于中央或被挤向一侧，核内也往往出现水泡，外形如气球状，此时可称气球样变(ballonign degeneration) 肝水泡变性：肝细胞浆内含有多量水分，使细胞呈网状结构肝细胞空泡变性：肝细胞体积增大，胞浆疏松，肝血窦变窄、消失 （三）发生机理1．全身性疾病：如中毒、败血症或某些传染病引起的实质器官或腺上皮的水泡变性，发生机理和颗粒变性相同，不过更加严重。

2．一些病毒性传染病：如口蹄疫、痘症、水泡病、鸭瘟、牛恶性卡他热等水泡变性是由于病毒直接作用引起的，使皮肤、黏膜上皮细胞物质代谢发生障碍，同时渗透压升高，吸收多量水的结果 3．冻伤、烧伤、烫伤：也是病因直接作用，使细胞蛋白崩解，渗透压增高，吸收水分的结果 4．肾上腺机能亢进：肾上腺皮质激素（糖皮质激素、醛固酮）分泌过多，排钾过多，呕吐，腹泻时血钾丢失过多，细胞内K+渗出，Na+进入，吸水而细胞肿胀四）结局和影响属于中等程度的损伤，除去病因可以恢复，严重时，棘细胞、基底细胞，如果真皮也再生（同种细胞修复）不留痕迹 三 脂肪变性(fatty degeneration)概念：除脂肪细胞外的实质细胞的细胞质内出现大小不等的脂肪滴，叫脂肪变性，简称脂变一）原因和机理1．脂肪显现,即脂蛋白在致病因素的作用下与蛋白质分离，细胞内出现脂肪小滴2．细胞的脂肪供应、利用和合成平衡破坏3.脂蛋白的合成运输发生障碍、中性脂肪合成过多或脂肪酸的氧化受损，使脂肪在肝细胞内堆积，发生脂变4.脂肪酸的氧化发生障碍二）病理变化1. 肝脏脂肪变性 眼观：与颗粒变性差不多，只是色泽更黄一些严重时，肿大，被膜紧张，边缘变钝，重量减轻，浮于水，质地软脆，易破裂，呈土黄色或灰黄色，切面外翻，结构模糊，有油腻感。

如有淤血时，常有灰黄、暗红交叉的花纹，即槟榔肝 镜检：肝细胞浆里出现大小不等、多少不一的空泡，严重的肝脂变，脂滴把胞核挤向一边，似手指上的戒指，所以又叫戒指细胞脂变出现的部位由于病因不同而不一致有的出现在肝小叶边缘，叫周边脂肪化，如中毒引起的脂变有的出现于肝小叶中央静脉周围，叫中心脂肪化，如淤血缺氧引起的肝脂变有的发生脂变弥散于整个肝小叶，使肝小叶呈蜂窝状，叫脂肪肝，如马驴妊娠毒血症引起的肝脂变 肝细胞脂肪变性（细胞体积增大，胞浆内含脂肪滴）2.肾脏脂肪变性眼观：肾脏体积肿大，表现呈局灶性或弥漫性黄褐色，质地软脆，严重时松软如泥，切面外翻，皮质增厚，有黄色条纹镜检：肾小管上皮细胞浆里出现多少不一、大小不等的脂滴空泡，上皮细胞肿大，管腔狭窄，严重时上皮细胞发生坏死3.心肌脂肪变性眼观：心肌松软脆弱，肌纤维弹性降低，心室扩张或肥大，呈局灶性或弥漫性黄褐色，切面浑浊结构不清在心肌特别是乳头肌周围，在红褐色背景上出现灰黄色条纹或斑块，类似老虎皮，所以又叫虎斑心镜检：在心肌的原纤维内见有串珠状的脂肪空泡，横纹不清三）结局和影响脂肪变性仍属于可复性病变，早期除去病因仍然可以恢复，严重的脂肪变性可以导致细胞死亡。

对机体的影响取决于脂肪变性的程度，病变轻微时，只影响病变器官机能发生轻度障碍病变严重进可造成严重后果如心肌脂变时，由于心肌松驰，收缩无力，可造成全身淤血，缺氧或心力衰竭而死亡肝脂变时，可影响代谢和解毒能力肾脂变时，可影响排毒能力，而引起自体中毒 四 透明变性(玻璃样变)（hyaline degeneration）概念:某些病理过程中，在细胞间质内或细胞内，出现一种在光镜下呈均质、致密、半透明的玻璃样物质该物质叫透明蛋白（hyalin） （一）类型和发病机制1．纤维组织透明变性，由于胶原纤维之间，胶原蛋白沉积并相互黏着形成一片均质无结构的玻璃样物质常见于慢性炎症，瘢痕组织2．血管壁的透明变性：因血管壁的通透性提高，引起血浆蛋白大量渗出，浸润于血管壁所致3．细胞内的透明变性：是指在某些疾病时，细胞浆内出现一种嗜伊红性物质的现象又叫透明滴样变或玻璃滴样变如在肾炎时，肾小管上皮细胞的胞浆里常出现，可能是本身产生的，也可能是上皮细胞吸收了原尿中的蛋白质所致二）结局和影响轻度的玻璃样变可以吸收，组织恢复但严重的玻璃样变不易恢复，很易发生钙化、组织硬化小动脉发生玻璃样变，管壁增厚，管腔缩小，甚至完全闭塞导致缺血缺氧而坏死，如猪瘟时的脾脏梗死。

玻变如果发生于重要器官（脑或心），可造成严重后果 五 淀粉样变概念：一种淀粉样物质，沉着于某些组织器官的网状纤维、血管壁或组织间隙的过程 淀粉样物质是一种细胞外的糖蛋白在H-E染色的切片里为无定形的淡红色均匀的物质形态与透明蛋白很相似，但可根据染色反应，沉着部位以及伴发的病理过程加以鉴别1） 原因及发生机制最易发生淀粉样病变的是脾、肝、肾、淋巴结和血管壁其发生机制认为是免疫过程中发生的抗原抗体反应的结果，或免疫球蛋白与纤维母细胞、内皮细胞产生的粘多糖结合形成的复合物可分为局部的淀粉样变，原发性全身性淀粉样变和继发性全身性淀粉样变二）病理变化淀粉样变常见于肝、脾、肾、淋巴结，其他器官比较少见早期病变肉眼不易辨认，在显微镜下方能发现 1．脾脏淀粉样变 根据病变形态分为滤泡型（白髓型）和弥漫型滤泡型：指淀粉样物质沉着在淋巴滤泡周边和中央动脉周围时，眼观脾脏体积肿大，质地稍硬，切面干燥，脾白髓呈半透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，俗称西米脾弥漫型：是指淀粉样物质弥漫地沉着在红髓部位的脾窦和脾索的网状组织，眼观，脾脏肿大切面呈红褐色脾髓与灰白色的淀粉样物质相互交织呈火腿样花纹俗称火腿脾 2．肝脏淀粉样变：。

眼观肝脏肿大，颜色呈棕黄色或灰黄色，质地极度松软、脆弱，切面为棕褐色油脂状肝严重淀粉样变很容易发生破裂 肝淀粉样变3．肾脏淀粉样变：淀粉样物质主要沉着于肾小球毛细血管基底膜与内皮细胞之间，呈无结构均质粉红色块状严重时毛细血管球被淀粉样物质所取代眼观：肾体积增大，色泽变黄，表面光滑，质地坚实，被膜易剥离，质地易碎 （二）结局及影响初期是可以恢复的，病因去除以后，淀粉样物质可以被吸收而消散，对机体影响不大不过淀粉样物质的分子量很大，抵抗力很强，不易被吞噬和分解，所以很不容易被消除掉，严重的淀粉样变，可以引起肝破裂，在肾脏可以致尿毒症而死亡。