临床医学应变和应变率成像评价肥厚型心肌病左室局部心肌收缩和舒张功能的研究.doc

XX大学毕业论文应变和应变率成像评价肥厚型心肌病左室局部心肌收缩和舒张功能的研究2014年6月25日应变和应变率成像评价肥厚型心肌病左室局部心肌收缩和舒张功能的研究作者：张华，胡元平，倪显达，陈斌，管丽洁，梅【摘要】 目的:应用应变成像(SI)和应变率成像(SRI)评价肥厚型心肌病 (HCM)患者左心室局部心肌收缩和舒张功能方法:应用SI和SRI技术对34 例HCM患者和24例正常人进行检测，获取左室各壁长轴方向基底段、中间段 心肌应变和应变率曲线，测量各节段收缩期峰值应变(S)、收缩期峰值应变率 (SRs)、舒张早期应变率(SRe)、舒张晚期应变率(SRa)o结果:与正常对照组 比较，HCM组左室各节段收缩期峰值应变(S)、收缩期峰值应变率(SRs)、舒 张早期应变率(SRe)均明显降低(P0.05),左室大部分节段舒张晚期应变率SRa 差异无显著性(P0.05)正常对照组约20%节段出现收缩期后缩短(PSS), HCM 组约43%节段出现PSS,差异有显著性(P0.05)o结论:SI和SRI可敏感地检出 HCM患者左室局部心肌收缩和舒张功能的异常，是准确定量评价局部心肌收缩 和舒张功能的一种新方法。

关键词】 应变；应变率；心肌病，肥厚性；心室功能，左；超声心动描记术Abstract: Objective: To evaluate the left ventricular regional myocardial systolic and diastolic function in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM) by strain imaging (SI) and strain rate imaging (SRI). Methods: SI and SRI were respectively performed on HCM patients with primary septal hypertrophy (HCM group, n=34) and control group (n=24) at apical long axis, two-chamber and four-chamber views. Sample volume was placed at myocardium under endocardium, and obtained synchronous S and SR curves (longitudinal axis). Left ventricular regional systolic peak strain (S), systolic peak strain rate (SRs), early diastolic strain rate (SRe) and later diastolic strain rate (SRa) were measured and compared between HCM patients and normal subjects. PSS segment numbers were counted and compared between HCM patients and normal subjects. Results: The parameters of S, SRs, SRe in the HCM group were significantly lower than those in normal subjects (P 0.05)； but compared with normal subjects, majority of SRa in HCM were not different. PSS present in 20% segments of the control group and 43% segments of HCM group. Conclusion: Strain and strain rate imaging can accurately evaluate regional myocardial systolic and diastolic function in patients with hypertrophic cardiomyopathy.Key words: strain； strain rate； cardiomyopathy, hypertrophic； ventricular function, left； echocardiograpathy应变(strain, S)和应变率(strain rate, SR)成像是在心肌组织速度成像 (tissue velocity imaging, TVI)基础上发展起来的超声心动图新技术，因为不易 受心脏整体运动和邻近心肌牵拉的影响，反映局部心肌本身的形变特征，所以能 够更加准确地评价局部心肌的收缩和舒张功能［1, 2］。

本研究旨在运用S和SR 成像定量评价肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)患者左室局 部心肌收缩和舒张功能1资料和方法1.1研究对象 HCM组：HCM患者32例，男20例，女12例，年龄19〜 61岁,平均(4313)岁均符合HCM的WHO/ISFC诊断标准，其中梗阻性14 例，非梗阻性18例所有患者经超声心动图检查均显示其心脏以室间隔肥厚为 主，左心室后壁厚度正常或稍厚，室间隔厚度215 mm,旦室间隔与左室后壁厚度之比1.3,并排除其他引起左室壁肥厚的疾病正常对照组24例，男14例， 女10例，年龄22〜57岁，平均(449)岁，经体检、心电图、超声心动图检查 证实无心脏疾患所有受检者均为窦性心律1.2仪器与方法 采用美国GE公司Vivid 7型超声诊断仪，探头频率 1.7〜3.4MHz,配有定量分析软件，可对局部心肌在心动周期中的S、SR等参数 进行量化分析受检者取左侧卧位，连接心电图，平静呼吸常规超声心动图 测量左室舒张末内径，室间隔及左室后壁厚度，双平面Simpson s方法计算左 室射血分数（EF）,脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张期血流频谱舒张早期和晚期最 大流速（E、A）计算E/A比值。

在TVI条件下，获取心尖左室长轴、四腔、两 腔TVI图像，采集三个心动周期动态图像，帧频140帧/s,存盘以备脱机分析 脱机后使用QTVT分析软件，将取样容积调至0.6 cmx0.6 cm大小，分别置于后 间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁的基底段及中间段心内膜下心肌层取样, 获取同步S及SR曲线测量以下参数：收缩期峰值应变（S）、收缩期峰值应变 率（SRs）、舒张早期应变率（SRe）、舒张晚期应变（SRa）o各参数均取三个心 动周期的平均值统计两组出现收缩期后缩短（postsystolic shortening, PSS）的 节段数PSS表现为等容舒张期SR呈负向改变因心尖段受角度影响较大，未 对各壁心尖段进行取样研究1.3统计学处理方法 采用SPSS13.0统计软件，组间计量资料比较采用 两样本t检验，计数资料比较采用x2检验2结果2.1 HCM组与正常对照组左室结构与整体功能参数比较 HCM组左室舒 张未期内径与正常对照组差异无显著性（P0.05）； HCM组室间隔和左室后壁厚 度均明显大于正常对照组（P0.01）； HCM组左室射血分数（EF）与正常对照组 差异无显著性（P0.05）； HCM组二尖瓣口血流E/A比值低于正常对照组，差异 有显著性（P0.01）（见表Do2.2 HCM组与正常对照组应变及应变率参数比较 与正常对照组相比,HCM组左室各壁基底段、中间段S、SRs、SRc均明显降低(P0.05), SRa除后 间隔基底段及侧壁基底段升高(P0.05)夕卜，余节段差异无显著性(P0.05)(见 表2〜5,图1〜4)。

2.3 HCM组与正常对照组出现PSS比较 正常对照组约20% (59/288) 受检节段出现PSS, HCM组约43% (165/384)受检节段出现PSS,差异有显著 性(P0.05)(见图 4)o3讨论HCM是指在无明显压力及容量负荷增加的情况下心肌发生肥厚，通常表 现为室间隔非对称肥厚，人群患病率为0.04%〜0.4%, 50%以上呈家族聚集性 随着分子生物学发展，目前认为HCM是肌节蛋白突变而引起的一种常染色体显 性遗传病，至少与九种肌小节编码基因约140种突变有关［3］突变的肌节蛋白 在心肌细胞中的表达首先损害细胞收缩功能，然后出现肌小节和肌纤维排列紊 乱，而心肌肥厚是针对左室收缩功能减退而发生的-•种代偿性反应［5］本研究 中，应用传统超声测量的评价左室整体收缩功能的指标左室射血分数在HCM患 者中并不降低，这可能是因为左室射血分数受前负荷的影响，左室不对称性肥厚, 使心腔变小，肥厚的心肌通过增强收缩力和延长收缩持续时间，以克服心腔容积 缩小和(或)流出道梗阻导致的每搏量下降来维持体循环，即“所谓高动力状态 左室射血分数是左心室每次收缩排血量占左室舒张末容积的百分数，是左室腔 内径变化的反映，而不是直接反映心肌细胞本身的收缩特性，并不能真正反映左 室功能的改变情况。

S和SR显像能够反映心肌细胞本身的形变特性，且不受心 脏整体运动和邻近心肌牵拉的影响，可准确定量评价心肌局部运动功能本研究 发现，与正常心肌比较，HCM患者室壁各节段心肌S、SRs均明显降低(P0.01), 提示S和SR显像能准确定量评价HCM患者心肌局部收缩功能，其局部收缩功 能损害早于整体收缩功能出现障碍之前此外，S、SRs明显降低不仅出现在肥 厚节段亦出现在非肥厚节段，说明左室收缩功能受损先于心肌肥厚出现，心肌肥 厚可能是左室功能减低的代偿性反应本研究结果与Rust等［4］的研究结果相一 致S、SRs的明显下降可能有助于在尚未出现心肌肥厚而有HCM家族史的人 群中预测HCM的发生收缩期后缩短(PSS)是心肌缺血的敏感指标［5］, PSS即心肌在长轴方向 于主动脉瓣关闭后出现缩短的现象在SRT上PSS表现为等容舒张期SR呈负向 改变PSS虽为心肌缺血的敏感指标，但特异性并不高，它也可以出现于正常心 肌中本研究中正常对照组有20%节段出现PSS,其原因可能与心肌除极、复极 的生理性不同步或心肌节段间相互作用有关［5］； HCM组有43%节段出现PSS, 其原因可能与心肌微血管的改变导致冠脉血流储备降低有关。

有研究显示HCM 患者前降支冠脉血流与室间隔厚度的比值明显减小［6］,说明HCM患者前降支冠 脉血流的增加与室壁的厚度不相适应，仍不能满足肥厚心肌耗氧量的需求而发生 心肌缺血HCM患者心肌纤维异常肥大、肌原纤维排列紊乱及间质纤维化常见，冠 状动脉分支管壁增厚、管腔狭窄、心室壁内层及乳头肌常有粗大灶状瘢痕，具 有缺血性坏死与纤维化的病理组织学特征［7］,并且这些改变广泛存在于室间隔 与左室游离壁上，这必然导致心肌弛缓性下降及僵硬度的增加传统超声心动图 评价心脏整体舒张功能主要采用二尖瓣口血流频谱E/A比值，其易受负荷、心 肌收缩性、心房心室顺应性、心率、年龄等多方面因素影响，此外还易出现假性 正常化SRe和SRa可定量评价局部心肌组织舒张期的形变特征，能分别用于反 映局部心肌弛缓性和僵硬度，可敏感地反映左室心肌舒张功能变化［8］本研究 结果显示HCM组左室各壁基底段、中间段SRe均明显降低(P0.01),说明HCM 患者心肌驰缓功能受损的范围广泛，不仅出现在肥厚节段亦出现在非肥厚节段； 而SRa除后间隔基底段及侧壁基底段明显升高外(P0.01),余节段差异无统计学 意义，提示HCM患者心肌弛缓性下降较僵硬度的增加更为广泛且严重。

本研究尚存在一定的局限性:S和SR成像作为基。