非小细胞肺癌组织中K.doc

非小细胞肺癌组织中K　　 陈健，杨增，梁景仁，王鸿雁　　【关键词】免疫组织化学　　ExpressinfKrasnprtEininhuannnsallelllunganeranditslinialsignifiane　　0引言　　Kras癌基因可编码胞质内G蛋白家族，参与生长因子对细胞作用的各个环节，与非小细胞肺癌〔Nnsallelllunganer,NSL〕的发生、开展及预后关系亲密［1,2］.我们对37例手术切除的NSL标本Kras的表达及其与临床病理参数、预后的关系进展了研究.　　1对象和方法　　2结果　　2.1Kras在正常肺组织及NSL中的表达Kras蛋白位于细胞质内，免疫组化染色可见存在于胞质内的棕黄色颗粒〔Fig1，2〕.Kras蛋白在正常肺组织中不易染出，正常对照肺组织无高表达者〔0/9〕.NSL组织中有16例为Kras蛋白低表达〔16/37〕，21例高表达〔21/37〕，高表达率为57%.Kras蛋白高表达在正常肺组织与NSL组织之间存在显著性差异〔P0.05,ilxn法检验〕.　　图1Kras在非小细胞肺癌中高表达〔略〕　　2.2Kras蛋白在NSL中的表达与临床参数之间的相关性病理分级、TN分期与Kras蛋白的表达间无显著差异〔P0.05〕，对Kras蛋白的表达无显著影响；而组织类型、吸烟史、肿瘤大孝淋巴结转移与Kras蛋白的表达间有显著差异〔P0.05,Tab1〕.相关检验说明，Kras蛋白的表达与病理分级、TN分期之间无显著相关〔P0.05〕组织类型、吸烟史、肿块大小及淋巴结转移其与Kras蛋白的表达间显著相关〔Tab2〕.　　图2Kras在非小细胞肺癌中低表达(略)　　表1Kras蛋白表达与NSL临床病理参数之间的关系〔ilxn法检验〕(略)　　表2Kras蛋白表达与NSL临床病理参数之间的相关性〔Kendallstaub非参数相关检验〕(略)　　图3Kras表达对生存期的影响〔Kaplaneier生存曲线〕(略)3讨论　　【参考文献】　　［1］JhnsnL,ererK,GreenbauD.SatiativatinftheKrasngeneausesearlynsetlunganerinie［J］.Nature,2001;410(26):1111-1115.　　［2］Sagaa,SaitY,FujiuraS.Kraspintutatinursintheearlystagefaringenesisinlunganer［J］.BrJaner,1998;77(5):720-723.　　［3］AhrendtSA,AnthnyDP,AlaiEA.SkingisstrnglyassiatedithutatinftheKrasgeneinpatientsithpriaryadenarinafthelung［J］.aner,2001;92:1525-1530.　　［4］GrazianSL,GableGP,NeanNB.PrgnstisignifianefKrasdn12utatinsinpatientsithresetedstageⅠandⅡnnsallelllunganer［J］.Jlinnl,1999;17(2):668-675.　　［5］atsuzeD,HideshiaT,IasakiA.Glutathinestransferaseu1nullgentypeisassiatedeithKrasgeneutatininlungadenarinaangskers［J］.aringenesis,2001;22(8):1327-1330.　　［6］HeatherH,NelsnD,hristianiEJ.IpliatinandprgnstivaluefKrasutatinfrearlystagelunganerinen［J］.JNatianerInst,1999;91:2032-2038.　　［7］NeunaitisJ,KleS,TngA.PrgnstivaluefKrasutatins,KrasnprteinanderbB2nprteinexpressininadenarinafthelung［J］.AJlinnl,1998;21(2):155-159.　　［8］Tdd,GreatensGlriaA,NiehansJeffreyB.Dleulararkerspreditsurvivalinnnsallelllunganer?［J］.AJRespirritareed,1998;157:1093-1097.。