低血糖讲课演示PPT.ppt

糖尿病相关低血糖最新研究进展糖尿病相关低血糖最新研究进展河北省第七人民医院内一科 张明张明 1 1高血糖高血糖低血糖低血糖？？？？高高低低2 2血糖池血糖池3.3-6.1-8.9 mmol/L3.3-6.1-8.9 mmol/L食物食物肝肝70g70g组织利用组织利用大脑大脑 6g/h6g/h（（100-150g)100-150g)脂肪、肝脏、肌肉等脂肪、肝脏、肌肉等肾肾餐后餐后3-4h10%3-4h10%糖异生糖异生长期饥饿长期饥饿50%50%10h10h后后0%0%肝糖原肝糖原餐后餐后0.5-1h-3h0.5-1h-3h0.5-1h0.5-1h24h24h12h12h后后100%100%糖异生糖异生3-4h75%3-4h75%肝糖原肝糖原正常血糖的维持3 3低血糖的定义低血糖的定义 ØØ非糖尿病患者低血糖非糖尿病患者低血糖: : 血糖低于血糖低于≤≤2.5-3.0mmol/L2.5-3.0mmol/LADAADA低血糖工作组低血糖工作组20052005年报告年报告Ø 糖尿病患者低血糖糖尿病患者低血糖: : 血糖值血糖值≤≤3.9mmol/L(70mg/L)3.9mmol/L(70mg/L)4 4DM低血糖阈值上调的潜台词<3.9mmol/L<2.8mmol/L低血糖低血糖：：血糖调节机制完整血糖调节机制完整糖尿病相关低血糖糖尿病相关低血糖：：血糖调节机制缺陷血糖调节机制缺陷DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 12, DECEMBER 20055 5胰岛素胰岛素IGFs运动运动饥饿饥饿酒精酒精内源性葡萄糖内源性葡萄糖产生产生食物食物升糖激素升糖激素 交感神经系统交感神经系统血糖稳态血糖稳态6 6严重神经低血糖症严重神经低血糖症•意识水平降低意识水平降低•惊厥惊厥•昏迷昏迷•神经生理学神经生理学机能障碍机能障碍诱发的反应诱发的反应症状发作症状发作 神经低血糖神经低血糖抑制内源性胰岛素分泌抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L4.6mmol/L拮抗激素释放拮抗激素释放•胰高血糖素胰高血糖素 •肾上腺素肾上腺素 3.8mmol/L3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L2.8mmol/L认知功能障碍认知功能障碍•无法完成复无法完成复杂任务杂任务EEGEEG改变发作改变发作3.0mmol/L3.0mmol/L<1.5mmol/L<1.5mmol/L 不同血糖水平的低血糖反应不同血糖水平的低血糖反应7 7机体对低血糖防御机制机体对低血糖防御机制5.05.03.03.01.01.0↓↓胰岛素胰岛素↑↑胰高血糖素胰高血糖素↑↑交感神经激活交感神经激活↑↑肾上腺素肾上腺素症状症状认知功能障碍认知功能障碍昏迷昏迷血糖血糖mmol/Lmmol/L生长激素生长激素皮质醇皮质醇8 8 机体拮抗低血糖的机制机体拮抗低血糖的机制ØØ抑制内源性胰岛素分泌；抑制内源性胰岛素分泌；抑制内源性胰岛素分泌；抑制内源性胰岛素分泌；ØØ拮抗激素释放；拮抗激素释放；拮抗激素释放；拮抗激素释放；üü 胰高血糖素胰高血糖素胰高血糖素胰高血糖素 üü 肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素ØØ症状发生（进食行为，心悸，出汗，头昏，症状发生（进食行为，心悸，出汗，头昏，症状发生（进食行为，心悸，出汗，头昏，症状发生（进食行为，心悸，出汗，头昏，认知改变等）。

认知改变等）认知改变等）认知改变等）9 9低血糖的症状低血糖的症状交感兴奋交感兴奋震颤震颤出汗出汗焦虑焦虑恶心恶心潮热潮热心悸心悸战栗战栗饥饿饥饿虚弱虚弱视力模糊视力模糊昏昏欲睡昏昏欲睡其它其它中枢神经系统症状中枢神经系统症状头晕头晕混乱混乱疲劳疲劳讲话困难讲话困难无法集中注意力无法集中注意力1010糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭后果后果后果后果: : : :ØØ减少神经内分泌对低血糖的的反应减少神经内分泌对低血糖的的反应减少神经内分泌对低血糖的的反应减少神经内分泌对低血糖的的反应ØØ降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值üü未察觉低血糖未察觉低血糖未察觉低血糖未察觉低血糖(Hypoglycemia (Hypoglycemia (Hypoglycemia (Hypoglycemia unawaressunawaressunawaressunawaress) ) ) )üü严重低血糖严重低血糖严重低血糖严重低血糖( severe Hypoglycemia)( severe Hypoglycemia)( severe Hypoglycemia)( severe Hypoglycemia)1111低血糖的常见危险因素低血糖的常见危险因素ØØ内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素分泌的减少；内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素分泌的减少；内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素分泌的减少；内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素分泌的减少；ØØ低血糖和低血糖和低血糖和低血糖和/ / / /或未察觉低血糖的历史；或未察觉低血糖的历史；或未察觉低血糖的历史；或未察觉低血糖的历史；ØØ肝肾功能不全；肝肾功能不全；肝肾功能不全；肝肾功能不全；ØØ强化的血糖控制；强化的血糖控制；强化的血糖控制；强化的血糖控制；ØØ胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；ØØ未按时进食，或进食过少；未按时进食，或进食过少；未按时进食，或进食过少；未按时进食，或进食过少；ØØ近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；ØØ酒精摄入减少内源性葡萄糖生成。

酒精摄入减少内源性葡萄糖生成酒精摄入减少内源性葡萄糖生成酒精摄入减少内源性葡萄糖生成1212低血糖的发生机制低血糖的发生机制üü内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多üü内源性胰岛素分泌调节机制受损内源性胰岛素分泌调节机制受损内源性胰岛素分泌调节机制受损内源性胰岛素分泌调节机制受损üü胰高血糖素分泌缺陷胰高血糖素分泌缺陷胰高血糖素分泌缺陷胰高血糖素分泌缺陷üü神经内分泌功能受损神经内分泌功能受损神经内分泌功能受损神经内分泌功能受损1313 胰岛素强化治疗可引起低血胰岛素强化治疗可引起低血糖糖ØØUKPDSUKPDSUKPDSUKPDS研究：接受胰岛素治疗，每年发生一研究：接受胰岛素治疗，每年发生一研究：接受胰岛素治疗，每年发生一研究：接受胰岛素治疗，每年发生一次或以上的低血糖事件的比例是次或以上的低血糖事件的比例是次或以上的低血糖事件的比例是次或以上的低血糖事件的比例是2.32.32.32.3％％％％1 1 1 1ØØDCCTDCCTDCCTDCCT研究：研究：研究：研究：65656565％的％的％的％的1 1 1 1型糖尿病患者经历了严型糖尿病患者经历了严型糖尿病患者经历了严型糖尿病患者经历了严重的低血糖事件重的低血糖事件重的低血糖事件重的低血糖事件2 2 2 21.UKPDS 33.Lancet 1998;352:837-53. 2.N Eng J Med 993;329:977-9861.UKPDS 33.Lancet 1998;352:837-53. 2.N Eng J Med 993;329:977-9861414DCCTDCCT和和UKPDS:UKPDS:强化血糖治疗有效，但是以低血糖强化血糖治疗有效，但是以低血糖为代价为代价UKPDS(2UKPDS(2型糖尿病型糖尿病) )1.DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46:271-2861.DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46:271-286；； 2.UKPDS Group (33). Lancet 1998; 352:837-853 .2.UKPDS Group (33). Lancet 1998; 352:837-853 .DCCT (1DCCT (1型糖尿病型糖尿病) )发生发生1 1次或次或1 1次以上严重低血糖次以上严重低血糖的患者比例（的患者比例（% %）） 5 54 43 32 21 10 00 03 36 69 912121515随机化后时间（年）随机化后时间（年）强化组强化组常规组常规组研究期间研究期间HbAHbA1C 1C 水平水平(%)(%)10010080806060404020200 05 56 67 78 89 9 1010 1111 1212 1313 1414低血糖发作次数低血糖发作次数/100 /100 病人年病人年强化组强化组常规组常规组1515HbA1c (%)UKPDS 33UKPDS 33：：低血糖是强化治疗达标的主要障碍低血糖是强化治疗达标的主要障碍每每100病人年发生严重低血糖的病例数病人年发生严重低血糖的病例数 010203040506070809010066.577.588.599.510 10.5 11 11.5 12 12.5常规常规强化强化UKPDS 33: Lancet 1998;352:837–53 1616低血糖与胰岛素治疗的时间低血糖与胰岛素治疗的时间Henderson et al(2003),Diabetic Med 20:1016胰岛素治疗时间胰岛素治疗时间1-5年年 6-10年年 >10年年 403020100n=147n=39n=29患病率（％）患病率（％）1717181、2型糖尿病的低血糖发生率与病程相关1. Reproduced with permission of Springer Verlag. UK Hypoglycemia Study Group. Diabetologia. 2007;50(6):1140–1147. Permission conveyed through Copyright Clearance Center, Inc.2. NIDDK 2007. Available at http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/. Accessed December 12, 2008.(n=46)(n=54)(n=103)(n=85)(n=75)由于由于2型糖尿病患者占所有诊断为成人糖尿病的型糖尿病患者占所有诊断为成人糖尿病的90%~95%2，故低血糖事件在，故低血糖事件在2型糖尿型糖尿病患者中发生的绝对数比病患者中发生的绝对数比1型糖尿病患者更多。

型糖尿病患者更多发生至少发生至少1次严重低血糖的比例次严重低血糖的比例10.00.20.40.60.81.0磺脲类治疗磺脲类治疗<2 年年 >5 年年胰岛素治疗胰岛素治疗<5 年年 >15 年年胰岛素治疗胰岛素治疗2型糖尿病型糖尿病1型糖尿病型糖尿病1818血糖高饥饿感强进食量大大剂量恶性循环体重增加糖尿病治疗中的大剂量问题1919各类药物强化治疗达标导致低血各类药物强化治疗达标导致低血糖发生糖发生UKPDSUKPDS研究对研究对研究对研究对2 2型糖尿病患者型糖尿病患者型糖尿病患者型糖尿病患者6 6年随访结果年随访结果年随访结果年随访结果Diabetes 1995;44:1249-1258 2.42.4 3.33.3 11.211.20 010102020二甲双胍二甲双胍磺脲类磺脲类胰岛素胰岛素N=4209低血糖发生比例（％）低血糖发生比例（％）2020低血糖及一些需要注意的问题低血糖及一些需要注意的问题(1)(1)夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。

夜间可以维持数小时而不惊醒患者夜间低血糖可以导致患者猝死如果患者低血糖可以导致患者猝死如果患者睡前血糖水平低于睡前血糖水平低于6.0-7.0 6.0-7.0 mmol/L, mmol/L, 则表明患者有可能在睡前需要加餐则表明患者有可能在睡前需要加餐2121低血糖及一些需要注意的问题低血糖及一些需要注意的问题(2)(2)l l““““SomogyiSomogyiSomogyiSomogyi””””效应：患者在夜间发生低血糖后效应：患者在夜间发生低血糖后效应：患者在夜间发生低血糖后效应：患者在夜间发生低血糖后, , , ,可可可可以在第二天早晨出现严重的高血糖原因为：低以在第二天早晨出现严重的高血糖原因为：低以在第二天早晨出现严重的高血糖原因为：低以在第二天早晨出现严重的高血糖原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了的产生，从而使得患者出现了的产生，从而使得患者出现了的产生，从而使得患者出现了““““反弹反弹反弹反弹””””性高血糖性高血糖性高血糖性高血糖l l““““黎明现象黎明现象黎明现象黎明现象””””：患者血糖水平于早晨：患者血糖水平于早晨：患者血糖水平于早晨：患者血糖水平于早晨5 5 5 5：：：：00- 800- 800- 800- 8：：：：00 00 00 00 之间显著上升。

原因：睡眠期间分泌的大量生之间显著上升原因：睡眠期间分泌的大量生之间显著上升原因：睡眠期间分泌的大量生之间显著上升原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高2222低血糖及一些需要注意的问题低血糖及一些需要注意的问题(3)(3)早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖－多见于－多见于－多见于－多见于2 2 2 2型糖尿病患者早期，型糖尿病患者早期，型糖尿病患者早期，型糖尿病患者早期，   细胞早期分泌反应细胞早期分泌反应细胞早期分泌反应细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖迟钝，引起高血糖迟钝，引起高血糖迟钝，引起高血糖, , , ,高血糖又刺激高血糖又刺激高血糖又刺激高血糖又刺激B B B B细胞，引起高细胞，引起高细胞，引起高细胞，引起高胰岛素血症，在进食胰岛素血症，在进食胰岛素血症，在进食胰岛素血症，在进食4 4 4 4－－－－5 5 5 5小时出现低血糖反应小时出现低血糖反应小时出现低血糖反应小时出现低血糖反应－患者多超重或肥胖－患者多超重或肥胖－患者多超重或肥胖－患者多超重或肥胖－治疗上一般为限制热量。

肥胖者减轻体重－治疗上一般为限制热量肥胖者减轻体重－治疗上一般为限制热量肥胖者减轻体重－治疗上一般为限制热量肥胖者减轻体重2323低血糖及一些需要注意的问题低血糖及一些需要注意的问题(4)(4)无意识性低血糖：无意识性低血糖：1 1型糖尿病患者病程超过型糖尿病患者病程超过2020年年后，有后，有5050的患者可以出现无意识性低血糖严的患者可以出现无意识性低血糖严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生当糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发当糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的低血糖生反复的低血糖242425低血糖可能是2型糖尿病患者血糖控制的障碍ØØ低血糖是血糖管理的重要限制因素，并可能成为低血糖是血糖管理的重要限制因素，并可能成为治疗依从性的显著障碍治疗依从性的显著障碍ØØ对低血糖的恐惧是血糖控制的额外障碍对低血糖的恐惧是血糖控制的额外障碍l l一项针对一项针对2 2型糖尿病患者的研究表明，对低血糖的恐惧型糖尿病患者的研究表明，对低血糖的恐惧感会随着发生低血糖事件的程度由轻到重而增加感会随着发生低血糖事件的程度由轻到重而增加Amiel SA et al. Diabet Med. 2008;25(3):245–254.252526严重并持续的低血糖增加发病率和死亡率 ØØ葡萄糖对大脑的代谢功能至关重要葡萄糖对大脑的代谢功能至关重要1 1l l由于大脑自己不能合成葡萄糖，脑组织需要依靠糖代谢由于大脑自己不能合成葡萄糖，脑组织需要依靠糖代谢循环提供能量循环提供能量1 1l l当动脉中葡萄糖水平下降当动脉中葡萄糖水平下降, , 血液到大脑的葡萄糖传输将血液到大脑的葡萄糖传输将变慢，从而使脑组织的代谢受限，甚至脑死亡变慢，从而使脑组织的代谢受限，甚至脑死亡1 1ØØ低血糖导致低血糖导致6%-10%6%-10%的的1 1型糖尿病患者死亡型糖尿病患者死亡2,32,3ØØ致命性的低血糖并不仅限于致命性的低血糖并不仅限于1 1型糖尿病型糖尿病4 4l l致命的磺脲类相关性低血糖也有报道致命的磺脲类相关性低血糖也有报道. .5 51. Cryer PE et al. Diabetes Care. 2003;26(6):1902–1912.2. DCCT/EDIC Study Research Group. N Engl J Med. 2007;356:1842–1852.3. Skrivarhaug T et al. Diabetologia. 2006;49:298–305.4. Cryer PE. J Clin Invest. 2006;116(6):1470–1473.5. Shorr RI et al. Arch Intern Med. 1997;157:1681–1686.2626低血糖对肾脏的影响急性低血糖减少约22％％的肾血流肾小球滤过率降低19％％肾功能不全来源：内分泌学(廖二元主编)2727低血糖对眼的影响低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加剧缺血视网膜的损伤严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血来源：内分泌学(廖二元主编)2828一步之遥 ——低血糖与缺血性脑血管病TIA脑梗死低血糖严重低血糖可逆纵向横向反复次数少反复次数多不可逆来源：内分泌学(廖二元主编)2929低血糖使心肌梗死患者死亡率增加Kosiborod et al. Circulation 2008;117:1018-1027 0.80.70.60.50.40.30.20.10糖尿病死亡率（%）<7070-<8080-<9090-<100100-<110≥300290 -<300280 -<290270 -< 280260 -< 270250 -<260240 -<250230 -<240220 -<230210 -<220200 -<210190 -<200180 -<190170 -<180160 -<170150 -<160140 -<150130 -<140120-<130110-<120n=16,871平均血糖（mg/dl）急性心肌梗死后平均住院血糖和院内死亡率的关系无糖尿病史全部患者3030VADT研究中，严重低血糖是全因死亡、心血管死亡及心血管事件的危险因素ADA2009年公布年公布HRHRP P全因死亡全因死亡全因死亡全因死亡6.3706.3700.00010.0001心血管死亡心血管死亡心血管死亡心血管死亡3.7263.7260.01170.0117心血管事件心血管事件心血管事件心血管事件1.8801.8800.040.043131低血糖使心肌梗死患者死亡率增加低血糖使心肌梗死患者死亡率增加0.80.70.60.50.40.30.20.10糖尿病死亡率（%）<7070-<8080-<9090-<100100-<110≥300290 -<300280 -<290270 -< 280260 -< 270250 -<260240 -<250230 -<240220 -<230210 -<220200 -<210190 -<200180 -<190170 -<180160 -<170150 -<160140 -<150130 -<140120-<130110-<120Kosiborod et al. Circulation 2008;117:1018-1027 Circulation 2008;117:1018-1027 n=16,871平均血糖（mg/dl）急性心肌梗死后平均住院血糖和院内死亡率的关系无糖尿病全部患者6.7mmol/L3.9mmol/L--心肌梗死心肌梗死~ ~血糖的血糖的““J”J”形相关性形相关性3232 低血糖影响驾驶能力低血糖影响驾驶能力 1 1 1 1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（型糖尿病患者驾驶模拟器研究（型糖尿病患者驾驶模拟器研究（型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37n=37n=37n=37）））） 当血糖低于当血糖低于当血糖低于当血糖低于3.8 mmol/L3.8 mmol/L3.8 mmol/L3.8 mmol/L时驾驶能力受损时驾驶能力受损时驾驶能力受损时驾驶能力受损l l 撞车增多撞车增多l l 加速和不恰当地制动加速和不恰当地制动l l 冲出路面冲出路面l l 越过路面正中线越过路面正中线l l 忽略忽略STOPSTOP标识标识Cox et al (2000) Diabetes Care 23:163.Cox et al (2000) Diabetes Care 23:163.3333糖尿病患者低血糖的处理糖尿病患者低血糖的处理（（1） 纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。

纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖ØØ补充吸收快的含糖食品补充吸收快的含糖食品补充吸收快的含糖食品补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心如含糖饮料、糖果、饼干、点心如含糖饮料、糖果、饼干、点心如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料馒头等，量不宜多，饮料馒头等，量不宜多，饮料馒头等，量不宜多，饮料50-100ml50-100ml50-100ml50-100ml，糖果，糖果，糖果，糖果2-32-32-32-3个，饼干个，饼干个，饼干个，饼干2-32-32-32-3块，点心块，点心块，点心块，点心1 1 1 1个，馒头半两个，馒头半两个，馒头半两个，馒头半两-1-1-1-1两低血糖时不宜喝牛奶，两低血糖时不宜喝牛奶，两低血糖时不宜喝牛奶，两低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品ØØ有意识障碍者或口服食品受限者：有意识障碍者或口服食品受限者：有意识障碍者或口服食品受限者：有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。

静脉输入葡萄糖液体静脉输入葡萄糖液体静脉输入葡萄糖液体ØØ合用拜糖平者：宜静脉输入葡萄糖液体合用拜糖平者：宜静脉输入葡萄糖液体合用拜糖平者：宜静脉输入葡萄糖液体合用拜糖平者：宜静脉输入葡萄糖液体3434低血糖的预防ØØ按时进食，生活规律；不可随便增加药量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用ØØ随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖尿病、如果昏倒请给我喂糖）3535严重低血糖的预防严重低血糖的预防ØØ糖尿病教育（如了解疾病的知识，自我血糖糖尿病教育（如了解疾病的知识，自我血糖糖尿病教育（如了解疾病的知识，自我血糖糖尿病教育（如了解疾病的知识，自我血糖监测等）监测等）监测等）监测等）ØØ合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及与其他药物的相互作用）与其他药物的相互作用）与其他药物的相互作用）与其他药物的相互作用）3636低血糖的低血糖的治疗治疗·口服葡萄糖(20-30g)·口服蔗糖·进食物患者有意识·静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖)·1mg 胰高糖素肌注或者皮 下注射患者意识障碍·每15-20分钟检查一次血糖水平·确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复·了解发生低血糖的原因·对患者实施糖尿病教育·建议患者注意经常进行血糖监 测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复·胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效·如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效·磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素·磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意3737 低血糖的处理：神志清楚者低血糖的处理：神志清楚者ØØ15-20g15-20g15-20g15-20g快速起效的糖类（如葡萄糖片）；快速起效的糖类（如葡萄糖片）；快速起效的糖类（如葡萄糖片）；快速起效的糖类（如葡萄糖片）；ØØ15151515分钟复查血糖；分钟复查血糖；分钟复查血糖；分钟复查血糖；ØØ血糖仍血糖仍血糖仍血糖仍≤≤≤≤3.9mmol/L3.9mmol/L3.9mmol/L3.9mmol/L，再给以，再给以，再给以，再给以15g15g15g15g；；；；ØØ血糖在血糖在血糖在血糖在3.9mmol/L3.9mmol/L3.9mmol/L3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在以上，但距离下一次就餐时间在以上，但距离下一次就餐时间在以上，但距离下一次就餐时间在一个小时以上，应给予含淀粉和蛋白质的食物一个小时以上，应给予含淀粉和蛋白质的食物一个小时以上，应给予含淀粉和蛋白质的食物一个小时以上，应给予含淀粉和蛋白质的食物 。

3838 低血糖的处理：神志不清楚者低血糖的处理：神志不清楚者ØØ胰高糖素胰高糖素胰高糖素胰高糖素1mg IM1mg IM1mg IM1mg IM或或或或IVIVIVIV；；；；ØØ静脉推注高浓度葡萄糖静脉推注高浓度葡萄糖静脉推注高浓度葡萄糖静脉推注高浓度葡萄糖 25g25g25g25g；；；；ØØ15151515分钟复查血糖；分钟复查血糖；分钟复查血糖；分钟复查血糖；ØØ血糖仍血糖仍血糖仍血糖仍≤≤≤≤3.9mmol/L3.9mmol/L3.9mmol/L3.9mmol/L，再给以，再给以，再给以，再给以25g25g25g25g3939糖尿病患着低血糖的处理糖尿病患着低血糖的处理 （（2）查明低血糖发生的原因查明低血糖发生的原因查明低血糖发生的原因查明低血糖发生的原因ØØ进食量减少或运动增加：进食量减少或运动增加：进食量减少或运动增加：进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补以后在类似情况时，及时补以后在类似情况时，及时补以后在类似情况时，及时补充含糖食物充含糖食物充含糖食物充含糖食物ØØ胰岛素用量过大：胰岛素用量过大：胰岛素用量过大：胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。

注意：低血糖后减少胰岛素用量注意：低血糖后减少胰岛素用量注意：低血糖后减少胰岛素用量注意：低血糖后常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整根据血糖水平进行调整根据血糖水平进行调整根据血糖水平进行调整ØØ胰高血糖素对胰高血糖素对胰高血糖素对胰高血糖素对INSINSINSINS过量所致的低血糖效果特佳，逆转低过量所致的低血糖效果特佳，逆转低过量所致的低血糖效果特佳，逆转低过量所致的低血糖效果特佳，逆转低血糖时不伴有高血糖反应血糖时不伴有高血糖反应血糖时不伴有高血糖反应血糖时不伴有高血糖反应4040安全平稳软着陆安全平稳软着陆 --- ---血糖管理的血糖管理的““中国风中国风””设想设想高血糖低血糖和和和和：将中国传统的中庸思想融入血糖管理：将中国传统的中庸思想融入血糖管理ü降糖的同时尽量避免低血糖降糖的同时尽量避免低血糖ü平缓血糖波动平缓血糖波动ü收益的均衡收益的均衡主张合理化、个体化安全降糖的主张合理化、个体化安全降糖的2 2型糖尿病治疗策略型糖尿病治疗策略4141糖尿病治疗的平衡之道糖尿病治疗的平衡之道糖尿病治疗有效安全4242降糖的基石降糖的基石( (BASEBASE) )ØBeware hypoglycemiA：警惕低血糖ØSafe & Steady：安全平稳ØEarly ：早期4343医源性低血糖是糖尿病强化降糖医源性低血糖是糖尿病强化降糖医源性低血糖是糖尿病强化降糖医源性低血糖是糖尿病强化降糖治疗的主要限制因素治疗的主要限制因素治疗的主要限制因素治疗的主要限制因素……Stephen N. Davis, MD田纳西州，纳什维尔，范德堡医学院，内分泌和代谢疾病糖尿病学科主席田纳西州，纳什维尔，范德堡医学院，内分泌和代谢疾病糖尿病学科主席美国临床内分泌学家协会成员美国临床内分泌学家协会成员VADTVADT研究组成员研究组成员CLINICAL DIABETES 2006;24:115-121.4444“ 一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处 ”——Philp E CryerIrene E. 及及Michael M. Karl医学内分泌教授医学内分泌教授 4545 谢谢 谢谢464647。