临床医学糖尿病2型患者的眼表改变.doc

XX大学毕业论文2014年6月25日糖尿病2型患者的眼表改变【摘要】 忖的：探讨2型糖尿病患者的眼表改变方法：2型糖尿病患者50 例100眼及非糖尿病对照者30例60眼，分别进行常规眼科检查、角膜荧光素染 色、角膜知觉检查、基础泪液分泌试验(Schirmer I )、泪膜破裂时间检查(BUT)、 结膜印记细胞学检查采用Mann-Whitney U检验和疋检验进行统计学分析结 果：糖尿病组与对照组相比：①角膜染色程度增加：糖尿病组阳性率为60.0%, 高于对照组25.0%,两者差界有统计学意义(咒2=18.447, P <0.05)；②角膜知 觉下降：糖尿病组为36.0%,高于对照组10%,两者差异有统计学意义 3 = 44.434, P <0.05)；③BUT值缩短：糖尿病组BUT值10s者为64.0%,高于对 照组6.7%,两者差异有统计学意义(咒2=19.489, P <0.05)； Shirmer值降低: 糖尿病组Shirmer值<5mm者为24.0%,而对照组均大于5mm(%2 = &471, P < 0.05)；④结膜丄皮鳞状化生程度增加：两者差杲有统计学意义(u =-4.366, P < 0.05)o结论：2型糖尿病可以导致泪膜稳定性下降，角结膜上皮损害。

关键词】 糖尿病 泪膜 眼表功能紊乱0引言糖尿病(diabetes mcllitus, DM)是一种较常见的代谢异常疾病，可引起眼 部的多种并发症，除DM视网膜病变、白内障等致盲性并发症外，人们早就注 意到DM患者易出现干眼症状和发生角膜上皮病变，推测DM可能影响患者眼 表功能我们对DM患者进行角膜、结膜及泪膜形态及功能的和关检查并与非 DM患者进行对照，了解DM患者的泪膜和眼表改变，为防治DM角膜并发症提 供依据1对象和方法1.1对象2004-09/11在我院内分泌科确诊的糖尿病患者(DM组)50例 100眼男25例，女25例；年龄29〜75 （平均55.012.9）岁DM病程1〜18 （平均11.36.2）a,其P>10a者18例以眼底检查、眼底照相或眼底荧光血管 造影为依据，DM眼底病变分期以第3届全国眼科学术会议制定的标准为标准， 其中无DM视网膜病变者28眼，非增殖性DM视网膜病变者67眼，增殖性 DM视网膜病变者5眼选择同期我院眼科住院的非DM患者（无DM史，临 床化验检查血糖和糖化血红蛋白值均正常）30例60眼男16例，女14例；年 龄29〜72（平均53.812.0）岁，两组性另1」収2检验,P=0.773）、年龄（Marm・Whitney U检验，P=0.633）的构成比差异无统计学意义。

两组:lmo内无眼部用药史； 无眼部激光或其他眼部手术史；无眼干涩主诉及其它眼病；无影响泪液的其他系 统性疾病；无角膜接触镜配戴史；无眼外伤史1.2方法1.2.1角膜荧光素染色［1］采用眼科专用荧光染色试纸（购于西安晶明公 司），将角膜划分为4个象限，观察角膜荧光素染色情况并评分荧光素无染色 者为阴性，荧光素染色阳性仅占角膜一个彖限或05个染色点者为（ + ）,荧光素 染色阳性占角膜2个象限或6〜15个染色点者为（卄），荧光素染色阳性占角膜 3个象限或16〜25个染色点者为（卄+）,荧光索染色阳性占角膜4个象限或N26 个染色点者为（++++）1.2.2角膜知觉检查［2］用棉线接触被检查者角膜下方瞳孔缘至角膜缘Z 间3次，检查吋避开被检查者视线判断标准为正常：3次均有触感，并有瞬H 动作为（ +）;减退：3次有1次有触感，但无瞬FT动作为（++）；消失：3次均 无触感，亦无瞬IT动作为（+++）1.2.3 BUT测定 滴20g/L荧光素钠lpL于结膜囊内，眨眼数次，嘱被检 查者睁眼，用裂隙灯钻蓝光观察，从瞬H后睁眼开始到泪膜出现第1个干斑的吋 间即为BUT值重复测量3次，取平均值1.2.4 Shirmcr I试验 用泪液滤纸（购于西安晶明公司）首端于5mm处反 折，置于下眼脸中外1/3交界处的脸结膜处闭眼，5min后取出滤纸条，测量滤纸 泪液湿润的长度。

1.2.5结膜印迹细胞学检查 将醋酸纤维素膜（购于西安化玻厂）剪成边长 为5mm的正方形，置于玻璃皿中经消毒后备用奥布卡因表而麻醉后嘱被检查 者向鼻上方注视，用锡子将消毒的醋酸纤维素膜置于颖侧角膜缘外1mm处的球 结膜上，玻璃棒轻轻加压，然后用无齿银夹起放在载玻片上，丫噪橙溶液染色（购 于西安化玻厂），甘油和PBS封片，lh内置于荧光显微镜下分级，按Tseng等卩］ 分类法分为0〜5级统计学处理：DM组和对照组年龄差异采用Mann-Whitney U检验，性别 差异采用％2检验；角膜荧光索染色、角膜知觉、BUT值、Shirmer值及结膜印 记细胞学检查的差异采用两独立样本的秩和检验及%2检验2结果2.1角膜荧光索染色 DM组染色阳性率60% （60/100）高于对照组25.0% （15/60）,两者之间的差异有统计学意义（咒2=18.447, P <0.05）； DM组角膜 荧光染色程度较对照组明显增加，两组荧光素染色程度比较差杲有统计学意义， u =-3.588, P <0.05 （表 Do2.2角膜知觉检查 角膜知觉减退：DM组36眼（36.0%）多于对照组6 眼（10.0%）两者之间的差异有统计学意义（咒2=44.434, P <0.05）； DM组角 膜知觉较对照组明显减退，两组角膜知觉检测定性指数比较差并有统计学意义， u =-2.670, P<0.05 （表 2）。

2.3 BUT 试验 DM 组 BUT 值< 1 Os 者 64 眼（64.0% ）,对照组 4 眼（6.7% ）, 两者之间的差异有统计学意义（咒2=19.489, P<0.05）； DM组和对照组BUT值分别为9.274.32s和15.804.45s, DM组BUT值较对照组明显缩短(u=-5.271,P<0.05)o2.4 Shirmer 试验 DM 组 Shirmer 值 5mm 者 24 眼(24% ),对照组 Shirmer 值均大于5mm,两•者之问的差界有统计学意义(%2 = 8.471, P<0.05)； DM组 和对照组 Shirmer 值分别为 7.162.83mm 和 13.804.33mm, DM 组 Shirmer 值较 对照组明显减小(u=-6.044, PV0.05)2.5 DM对结膜丄皮的影响 DM组结膜丄皮细胞鳞状化牛的级别较对照 组明显增加(u = ・4.366, PV0.05),表现为对照组结膜上皮细胞小，核大；DM 组上皮细胞增大，呈多角形，细胞核小与细胞核质比值增大(表3,图1)图1结膜印记细胞学检查A：正常人(Alx200,A2x400)； B： DM患者 (Blx400, B2x400)3讨论临床上我们发现DM患者常主诉眼干涩、界物感、烧灼感等，易发生角膜 上皮变脆、剥脱、点状角膜炎、复发性角膜糜烂、上皮延迟愈合等现象，提示 DM患者可能存在眼表功能的损害。

近年来人们开始关注和研究DM眼表的改变, 本研究通过检查DM患者角膜知觉、角膜荧光素染色、泪膜破裂时间、泪液分 泌试验和结膜印迹细胞学检查与非DM患者进行对比，了解DM患者眼表功能 的改变结果显示：DM患者组的角膜荧光索染色阳性率、角膜知觉减退、泪膜 破裂吋间、Schirmer试验值、结膜上皮细胞变片、鳞状化牛-程度与对照组比较有 显著性差界表明DM患者眼表功能发生了改变，同样的结果也在其他研究中 被证实[4-8] o关于DM眼表改变的机制尚未明确泪膜具有保护、润滑及营养角膜、结 膜，防止角膜上皮角化等功能BUT可以反映泪膜的成分和稳定性；SchirmerI试验评价基础泪液的分泌功能；角膜知觉测定可以反映角膜神经的功能；角膜 上皮染色和印迹细胞学检查可以观察眼表上皮细胞的完整性及粘蛋白的结构和 功能通过监测及综合评价泪膜功能和角结膜上皮的改变，Inoue等［5］认为DM 患者的糖代谢紊乱、周围神经病变导致泪腺和角膜神经功能障碍，使泪液分泌量 减少、泪膜稳定性下降，引起眼表的变化导致干眼症周囤神经病变还可以使角 膜他觉减退，角膜上皮和基底膜异常，再生的上皮细胞黏附功能下降、角膜丄皮 缺损和脱落。

印迹细胞学检查［2,3］发现DM患者结膜上皮异常增加，鳞状上皮化 生、杯状细胞密度下降，粘蛋白分泌减少，导致泪膜稳定性下降，增加了 DM患 者干眼症的易患性本研究采用荧光染色方法进行结膜印迹细胞学检查，只需一 种荧光染料一丫喘橙，所取标本无需固定，直接进行荧光染色、观察，方法简单 易行由于木研究中伴增殖性DM视网膜病变的例数太少，我们未进行眼表改变 与系统因索、DM病程、DM视网膜病变程度等之间的相关研究Dogru等［4］观 察了 DM控制情况、病程、DM视网膜病变程度、周围神经病变与泪膜功能及眼 表改变的关系，显示DM控制不良和周围神经病变与眼表改变密切相关，与DM 病程无明显相关Ozdemir等［8］进行了 DM患者眼表改变的危险因素的研究，包 括病程、DM控制情况、DM视网膜病变程度、氮激光视网膜光凝术结果显示 DM控制不良、全视网膜光凝术，增殖性DM视网膜病变是导致2型DM患者泪 液功能不良、眼表紊乱的高危因素总之，DM不仅能引起视网膜的病变，而II造成明显的眼表损害，导致泪 膜稳定性减退，角结膜上皮病变及角膜知觉的减退DM眼表损害与全身及眼部 其他并发症之间的关系还需要进一步的研究。

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