正常钾代谢及钾代谢障碍.ppt

          正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍             一一.      正常钾代谢正常钾代谢(一一).    钾的体内分布钾的体内分布1. 血清钾浓度为血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L2. 分布分布  2％：％： ECF98％％：： ICF3. 摄入：天然食物摄入：天然食物   吸收：肠道吸收：肠道   排出：尿排出：尿(主要主要);汗汗/胃肠道胃肠道(少少量量)4. 多吃多排，少吃少排，多吃多排，少吃少排，不吃也排不吃也排(二二).    钾平衡的调节钾平衡的调节    1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移    2.肾对钾的调节肾对钾的调节    3. 结肠的排结肠的排K+功能功能    4. 汗液的排汗液的排K+ 1.       钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移基本机制：基本机制：泵漏机制泵漏机制           （（pump-leak mechanism））泵：泵：        钠钠-钾泵（钾泵（ Na+-K+-ATP酶），酶），        逆浓度差逆浓度差将将K+摄入细胞内摄入细胞内漏：漏：        K+顺浓度差顺浓度差通过各种通过各种K+离子离子        通道进入通道进入ECF。

影响钾的跨细胞转移的主要因素：影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)   胰岛素：胰岛素：直接激活直接激活Na+-K+-ATP酶酶                            →细胞摄细胞摄K+•2)   儿茶酚胺：儿茶酚胺：•a. α肾上腺能激活肾上腺能激活K+自细胞内移出自细胞内移出  （新福林：（新福林： α ））•b. β肾上腺能激活肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，酶，       促进细胞摄促进细胞摄K+    （（舒喘咛）舒喘咛）     肾上腺素（肾上腺素（ α、、 β ））3)  ECF的的[K+]：：     [K+]↑直接激活直接激活Na+-K+-ATP酶酶4)   酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：a.   酸中毒：酸中毒：ICF的的K+ECF     ( 酸中毒使膜对酸中毒使膜对K+的通透性的通透性↑)b.   碱中毒：碱中毒：ECF的的K+ICF5)     渗透压渗透压ECF渗透压渗透压↑ →促进促进K+自细胞内移自细胞内移出出6)     运动：运动：    反复的肌肉收缩使细胞内反复的肌肉收缩使细胞内K+外移外移7)     机体总机体总K+量量机体总机体总K+量量↓时，时，ECF[K+]下降程下降程度度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。

下降程度，反之亦然 2.       肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节1)     肾小球的滤过肾小球的滤过2)     近曲小管和髓袢对近曲小管和髓袢对K+的重吸收的重吸收3））  远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对K+排泄的排泄的        调节调节 调节因素：调节因素：ALDECF的的[K+]远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速酸碱平衡状态酸碱平衡状态:急性酸中毒急性酸中毒,肾排肾排K+↓；；                             碱中毒，肾排碱中毒，肾排K+↑                          慢性酸中毒时慢性酸中毒时,肾排肾排K+↑3.   结肠的排结肠的排K+功能功能4.   汗液的排汗液的排K+(三三).    钾的生理功能钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡             二二.         钾代谢钾代谢障碍障碍(一一). 低低K+血症（血症（hypokalemia））低低K+血症：血清血症：血清[K+]<3.5mmol/L缺钾：细胞内缺钾：细胞内K+的缺失的缺失1.      低低K+血症的原因和机制血症的原因和机制(1)  K+跨细胞分布异常跨细胞分布异常        （（K+进入细胞内过多）进入细胞内过多）(2)  摄入摄入↓   (3)  丢失丢失↑（最主要原因）（最主要原因）(1)  K+跨细胞分布异常：跨细胞分布异常：        （（K+进入细胞内过多）进入细胞内过多）•a. 碱中毒碱中毒 : ICF H+→ECF, ECF K+ →ICF →细胞内细胞内H+↓，， K+↑肾小管上皮细胞亦发生离子转运肾小管上皮细胞亦发生离子转运→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿尿K+↑b.     某些药物某些药物    β-肾上腺素能受体激动剂肾上腺素能受体激动剂↑：：        （肾上腺素、舒喘咛）（肾上腺素、舒喘咛）     胰岛素使用胰岛素使用↑:胰岛素使用胰岛素使用↑:促进糖原合成促进糖原合成,糖原合成时糖原合成时K+进入细胞进入细胞内内激活激活Na+- K+-ATPase→细胞摄细胞摄K+↑ c.  某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油油→K+通道阻滞通道阻滞→K+外流外流↓d.  低钾血症性周期性麻痹低钾血症性周期性麻痹e.  甲状腺毒症甲状腺毒症:甲状腺激素甲状腺激素↑→  激活骨激活骨骼肌细胞膜上骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄细胞摄K+↑c.  某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽     油油→K+通道阻滞通道阻滞→K+外流外流↓d.    低钾血症性周期性麻痹低钾血症性周期性麻痹e.  甲状腺毒症甲状腺毒症:甲状腺激素甲状腺激素↑→  激活激活骨骼肌细胞膜上骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄细胞摄K+↑(2)摄入摄入↓：：如昏迷、禁食、节食等如昏迷、禁食、节食等 (3)  丢失丢失↑（最主要原因）（最主要原因）a.     经经肾肾过度丢失过度丢失  利尿剂利尿剂  肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒   盐皮质激素过多盐皮质激素过多 ：：ALD增多症增多症   镁缺失镁缺失b.     肾外途径肾外途径过度失过度失K+  经胃肠道失经胃肠道失K+：：剧烈呕吐、腹泻等剧烈呕吐、腹泻等                           （最常见原因）（最常见原因）  经皮肤失经皮肤失K+：：大量出汗大量出汗 2.      对机体的影响对机体的影响(1)  与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍①①对膜电位的影响对膜电位的影响Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i[K+]e变动，变动，Em 也随之改变也随之改变对肌细胞膜离子通透性的影响：对肌细胞膜离子通透性的影响：   [K+]e↓→心肌细胞膜对心肌细胞膜对K+通透性通透性↓   [K+]e↓→心肌细胞膜对心肌细胞膜对Ca2+通透性通透性↑   [K+]e↑→膜电位上移（负值减小）膜电位上移（负值减小）→   快钠通道开放概率渐降低甚至关闭快钠通道开放概率渐降低甚至关闭Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i      =-59.5 lg [K+]i /[K+]e（（1）） 工作细胞动作电位：工作细胞动作电位：0期除极：期除极：  Na+快速内流快速内流复极复极1期：期：  K+外流外流 2期：期：  K+外流外流,Ca2内流（平台期）内流（平台期） 3期：期：  K+外流外流 4期：期：  K+外流逐渐减少外流逐渐减少（（2）） 自律细胞动作电位：自律细胞动作电位：快反应自律细胞快反应自律细胞 4期：期：Na+内流、内流、K+外流逐渐减少外流逐渐减少 ②②对心肌的影响对心肌的影响A.  对心肌生理特性的影响：对心肌生理特性的影响：a.  心肌兴奋性：心肌兴奋性：    ECF [K+]↓→细胞内细胞内K+外流外流↓→Em负值负值↓→Em－－Et距离距离↓→阈刺激阈刺激↓,兴奋性兴奋性  ？？↑b.  心肌传导性：心肌传导性：     Em负值负值↓→Em－－Et距离距离↓→ Na+内流速度内流速度↓→ 0期除极速度期除极速度↓，幅度，幅度↓→心肌传导性心肌传导性    ？？    ↓c.  心肌自律性：心肌自律性：   4期期K+外流外流↓，，Na+内流相对内流相对↑→快反应自律细胞快反应自律细胞4期自动除极化加速期自动除极化加速→ 自律性自律性    ？？↑d.  心肌收缩性：心肌收缩性：    复极复极2期期K+外流外流↓，，Ca2＋＋内流相对内流相对↑→兴奋－收缩偶联兴奋－收缩偶联↑→心肌收缩性心肌收缩性       ？？          ↑B.  对对ECG的影响：的影响：T波低平波低平;U波增高波增高;ST段下降段下降;QRS波增宽波增宽心率增快和异位心律心率增快和异位心律C.  心功能损害的具体表现：心功能损害的具体表现：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加的敏感性增加③③对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响a.  对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹或弛缓性麻痹轻症：肌无力轻症：肌无力(下肢肌肉最常见下肢肌肉最常见)重症：肌麻痹（重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因症患者死亡的最主要原因 )机制：机制：超极化阻滞超极化阻滞       （（hyperpolarized blocking））Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e      低钾血症时，由于低钾血症时，由于[K+]e↓↓把因把因Em－－Et距离距离↑而导致的肌细胞兴而导致的肌细胞兴奋性奋性↓，称之为，称之为超极化阻滞超极化阻滞。

→ [K+]e /[K+]i↓，，细胞内液细胞内液K+外流外流↑→ Em负值负值↑，，Em－－Et距离距离↑→阈刺激阈刺激↑→兴奋性兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋，严重时甚至不能兴奋b. 对胃肠道平滑肌的影响：对胃肠道平滑肌的影响：   肌肉松弛无力或弛缓性麻痹肌肉松弛无力或弛缓性麻痹   胃肠道运动功能减弱胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻(2)  与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害①①横纹肌溶解：横纹肌溶解：a.     严重低钾血症，肌肉运动时不能严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的从细胞释放出足够的K+→舒血管反舒血管反应丧失应丧失→缺血缺氧缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏肌痉挛、缺血坏死b.   肌肉的糖原合成肌肉的糖原合成↓,能源储备不足能源储备不足c.    Na+- K+-ATPase活性活性↓，使细胞，使细胞      内内Na+↑，，与与Na+伴随的物质转运伴随的物质转运      活动也受到损害活动也受到损害②②肾损害：肾损害：  肾浓缩功能障碍肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿多尿、低比重尿③③对酸碱平衡的影响：对酸碱平衡的影响：  细胞内酸中毒细胞内酸中毒  细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a.低钾血症时，低钾血症时，ICF 的的K+内移，内移， 而而ECF H+→ICF  b.肾在缺钾时，排氨（排肾在缺钾时，排氨（排H+））↑反常性酸性尿：反常性酸性尿：3.      防治原则防治原则1)     治疗原发病治疗原发病2)     及时补及时补K+：： 最好口服最好口服静脉补静脉补K+                尿量尿量>500～～700ml/d 每小时滴入量：每小时滴入量：10～～20 mmol [K+]：：20～～40 mmol/L (二二). 高钾血症高钾血症（（hyperkalemia））定义：血清定义：血清[K+]>5.5mmol/L。

1.  原因和机制原因和机制(1)  肾排钾肾排钾↓（高钾最主要的原因）（高钾最主要的原因）a.      GFR↓：：急、慢性肾衰少尿或无急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等尿、休克等b.   远曲小管、集合管泌远曲小管、集合管泌K+↓：：与与ALD有关有关 合成合成↓:肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退,如如Addison病病 继发性继发性ALD不足：某些药物不足：某些药物(消炎痛消炎痛)或疾病或疾病                               （糖尿病）（糖尿病） 对对ALD反应低下反应低下:（假性低（假性低ALD症，症，SLE））(2)  钾的跨细胞分布异常：钾的跨细胞分布异常：       (细胞内细胞内[K+]移入细胞外移入细胞外)a.      酸中毒酸中毒b.      胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c.       某些药物：某些药物：β肾上腺素能阻断剂、肾上腺素能阻断剂、                               洋地黄类、肌松剂洋地黄类、肌松剂d.      高钾血症性周期性麻痹高钾血症性周期性麻痹e.      组织分解组织分解↑：如溶血、挤压综合征：如溶血、挤压综合征(3)  摄钾过多：摄钾过多：静脉途径输钾过多或浓度过高；静脉途径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（输入过多库存血（2周，周，[K+]高出高出4～～5倍）倍）(4)  假性高钾血症：假性高钾血症：测得血清测得血清[K+]高而实际上高而实际上[K+]并未增高。

并未增高 采集血标本时溶血采集血标本时溶血  白细胞白细胞↑  血小板血小板↑2.   对机体的影响对机体的影响(1)  对心肌的影响对心肌的影响①①对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响a.   心肌兴奋性：先心肌兴奋性：先↑后后↓机制：机制：Em减小或减小或Em过小过小b.     心肌传导性：心肌传导性：   ↓            Em负值负值↓        →0期除极速度，幅度期除极速度，幅度↓c.     心肌自律性：心肌自律性：  ↓       4期期K+外流外流↑，，Na+内流相对内流相对↓→快反应自律细胞快反应自律细胞4期自动除极化期自动除极化↓d.     心肌收缩性：心肌收缩性：↓     复极复极2期期K+外流外流↑,而而Ca2＋＋内流相对内流相对↓→兴奋兴奋-收缩偶联收缩偶联↓→心肌收缩性心肌收缩性↓②②对对ECG的影响的影响T波高尖；波高尖；P波和波和QRS波低宽；波低宽；多种类型的心律失常：窦性心动过缓、多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤传导阻滞、折返等所致室颤③③心功能损害的具体表现心功能损害的具体表现：致死性心律失常（致死性心律失常（高钾血症的主要危高钾血症的主要危害害）：）：心脏停搏、心室纤颤心脏停搏、心室纤颤(2)  骨骼肌骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。

及肌无力、麻痹  兴奋性变化：先兴奋性变化：先↑后后↓    高钾血症时，由于高钾血症时，由于[K+]e↑→[K+]e /[K+]i↑，，细胞内液细胞内液K+外流外流↓→Em负值负值↓，，兴奋性兴奋性↑；；    若若Em下降到或低于下降到或低于Et时，骨骼肌细胞时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活过小，快钠通道失活→神经肌肉神经肌肉兴奋性兴奋性↓，严重时甚至不能兴，严重时甚至不能兴奋，称之为奋，称之为去极化阻滞去极化阻滞●慢性高钾血症：变化不明显慢性高钾血症：变化不明显(3)  酸碱平衡：酸碱平衡：  细胞内碱中毒细胞内碱中毒  细胞外酸中毒细胞外酸中毒反常性碱性尿：反常性碱性尿：3.      防治原则防治原则(1)  治疗原发病治疗原发病(2)  降低血降低血K+使使K+向细胞内转移向细胞内转移静脉注射胰岛素和葡萄糖（静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液）液） NaHCO3 提高提高pH→ECF K+进入进入ICF Na+：：拮抗心肌毒性拮抗心肌毒性使使K+向细胞外排出向细胞外排出   阳离子交换树脂：阳离子交换树脂：K+-Na+交换交换↑  腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析(3)应用应用Ca2+、、Na+盐：盐： 拮抗心肌毒拮抗心肌毒性性  参参 考考 书书1.王树人主编王树人主编.病理生理学病理生理学.科学出版社科学出版社   2001，，82.陈主初主编陈主初主编.病理生理学病理生理学(七年制教材七年制教材).  人民卫生出版社人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学人体病理生理学.   人民卫生出版社，人民卫生出版社，2002，，8。