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孟庆义胸痛诊治思维ppt课件.ppt

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    • 胸痛的诊治思维胸痛的诊治思维 中国人民解放军总医院中国人民解放军总医院 军医进修学院军医进修学院 北京北京301301医院医院 急诊科急诊科 孟庆义孟庆义 一一.了解胸痛了解胸痛o解剖学基础o可引起胸痛的结构:n胸壁各层(皮肤、肋间肌、肋间神经、肋骨、胸膜)n纵隔n心脏和近心大血管n肺,气管和支气管 胸痛的发生机制:三种痛法胸痛的发生机制:三种痛法o胸痛传入径路:o内脏——迷走神经——延髓孤束核——丘脑——大脑Ø心脏痛觉——伴随交感(心中、心下)——胸1-胸5——脊髓——丘脑——大脑1、内脏痛、内脏痛——传入弥散传入多节段, 多内脏传入单根脊神经难定位,痛觉模糊o胸壁壁层——脊神经——脊髓——丘脑——大脑2、躯体痛、躯体痛——传入单一定位准确,痛觉尖锐o心肌缺血特殊表现n Levine综合征—胸前握拳诉胸痛或不适 o3、牵扯痛n概念:内脏病变引起相邻甚至远隔体表痛觉或感觉过敏nA. 心脏Ø体表相邻部位(左前胸、左臂内…) 颈8-胸5脊神经——脊髓固有核——脊髓丘脑束——丘脑···nB.内脏病变—— 躯体感觉神经元兴奋——躯体不适o心绞痛等同症心绞痛等同症n心绞痛诱因下,出现ØA.气短, 左肩、臂、下颌、齿、咽疼痛或不适,ØB.嗳气,打嗝,头晕,恶心,出汗。

      致胸痛主要疾病:三类疾病致胸痛主要疾病:三类疾病o1、胸廓各部病变、胸廓各部病变n带状疱疹(疹前),肋间神经炎,胸髓受压,肋间神经根痛,肋软骨炎,胸椎结核o2、胸腔及胸腔脏器病变、胸腔及胸腔脏器病变n心绞痛,原发性肺动脉高压,心肌梗死,肺动脉栓塞,冠脉瘤,气胸,肥厚梗阻性心肌病,胸膜炎,心脏瓣膜病,胸廓出口综合征,先心病,膈疝,心肌炎,肺炎,主动脉窦动脉瘤,肺癌o3、纵隔及纵隔内脏病变、纵隔及纵隔内脏病变n纵隔炎,食管破裂,纵隔气肿,气管炎,食管炎,胸主动脉瘤,胃-食管反流,主动脉夹层,食管憩室,食管痉挛,贲门失弛缓 1.自发性气胸自发性气胸 o胸痛的特点是:胸痛的特点是:n胸痛骤然发生;胸痛位于患侧腋下、锁骨下等胸痛骤然发生;胸痛位于患侧腋下、锁骨下等处,有时向同侧肩、背或上腹部放射;疼痛随处,有时向同侧肩、背或上腹部放射;疼痛随深呼吸而加剧,常伴气促、干咳和进深呼吸而加剧,常伴气促、干咳和进行性呼吸行性呼吸困难,严重者可发绀和休克,但无全身中毒症困难,严重者可发绀和休克,但无全身中毒症状o胸部胸部x线检查可确诊线检查可确诊 2.颈椎病颈椎病o颈椎病性类冠心综合征或颈源假性心绞痛,颈椎病性类冠心综合征或颈源假性心绞痛,n疼痛是由于颈脊神经后根受刺激所致,无疼痛是由于颈脊神经后根受刺激所致,无ECG改变,疼痛持续十几分钟-几小时,改变,疼痛持续十几分钟-几小时,n硝酸甘油无效,硝酸甘油无效,oX线检查确诊线检查确诊 3.主动脉瓣病主动脉瓣病 o主动脉瓣狭窄和 (或) 关闭不全均可引起心绞痛样发作。

      n主动脉瓣狭窄患者于轻度体力活动时即可诱发疼痛,服用硝酸甘油可使症状加重,偶可引起昏厥n主动脉瓣关闭不全者常于睡眠中发作胸痛,持续数分钟至1小时以上发作时多伴收缩压升高、窦性心动过速及呼吸加快等心脏听诊发现主动脉瓣区有收缩期和 (或)舒张期杂音o超声心动图有助于诊断 3.胆道疾病胆道疾病 o胆石症、胆囊炎可引起右下胸痛,也可出现类似心绞痛样发作(胆心综合症)n但胆道疾病的疼痛多在高脂饮食后发生,疼痛常自胃脘部放射至右季肋及右肩,部分患者伴有黄疸及发热o值得注意的是胆道疾病与冠心病均是常见病,不少患者两者兼有,并可因胆绞痛而诱发心绞痛 4.心脏神经官能症心脏神经官能症 o病人多为青年及中年人,女性较多见o其与典型心绞痛的区别要点是:n本病的胸痛主要为短暂的 (几秒钟) 刺痛或较久的 (数小时) 隐痛病人有时觉气闷或呼吸不畅,喜喘一、二口大气,或作叹息性呼吸,但无闷痛或较明显的压迫感o胸痛部位多在心尖、乳房下,或常有变动、一点痛 o症状多出现于疲劳过后,而不在劳动或兴奋的当时,作轻度体力活动后反感舒适;o硝酸甘油无效,或在10多分钟才“见效o患者易激动,可伴有头痛、眩晕、心悸、疲乏等神经衰弱症状。

      oECG可正常o应在除外器质性胸痛的基础上诊断 5.食管疾病食管疾病 o如食管炎、食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛、食管肿瘤、食管憩室等,所引起的胸痛的共同特点是:n①疼痛常位于胸骨后;n②疼痛多在吞咽时发作或使之加剧;n③常伴有吞咽困难o食管的胸痛和劳力无关 致胸痛的危重症:三大疾病致胸痛的危重症:三大疾病oClinical Pearl = 3 serious causes of severe chest pain – acute MI, aortic dissection, pulmonary embolusoAMIAMI或急性冠脉综合征或急性冠脉综合征o肺栓塞肺栓塞o主动脉夹层主动脉夹层 二二. 心梗,好诊断吗?心梗,好诊断吗? o急诊医师必须树立“心肌梗死容易漏诊”这个诊断概念Ø在临床上有时做出正确的诊断是非常困难的在AMI开始时,许多AMI不能被确诊,Ø其原因可能为无痛性AMI,或临床症状被忽略或被错误解释Ø大约还有1/4的急性心肌梗死患者根本无症状 oFramingham的研究n在5000以上的观察者中,有大于25%的病例在起病时未能明显诊断,其中有一半是无痛性心肌梗死,其余的都有症状。

      o在7331 例美籍日本人中,n有33%的透壁心肌梗死和22%的非致命性心肌梗死在临床上未被明确诊断o国内的研究:n一家大医院的尸检材料表明生前能明确急性心肌梗死诊断的只占53% 胸痛:胸痛: Ischemic-Type Chest PainoTypically prolonged (>30 min) and at rest.nPattern and accompanying symptoms (including “a sense of doom”)nCan be mimicked by pericarditis, reflux, spontaneous pneumothorax, musculoskeletal disease (e.g., costochondritis)o25% of patients admitted to “rule out MI” actually suffer an MI.o急诊胸痛病人,有4%的后来诊断为AMI被误诊回家,n这些患者相对比较年轻,症状不很典型,且无AMI或AP病史 心绞痛心绞痛 o 疼痛部位n在胸骨上、中段,少数在心前区或剑突下,放射于左胸、左背、左肩、左上臂前内侧直达无名指及小指;亦可放射到颈、咽、下颌及乳突。

      o疼痛性质n为紧缩压榨感,闷胀窒息感、刺痛、锐痛、灼痛甚至刀割样疼痛,偶有濒死样恐惧,迫使患者立即停止活动 o疼痛持续时间n约1—5分钟,休息或含服硝酸甘油后1–3分钟内可缓解症状o疼痛常因n用力、劳累、饱食、情绪激动而诱发o发作时心电图检查n可见S–T段压低和T波改变n心肌酶学无改变 梗死性胸痛梗死性胸痛o急性心肌梗死的胸痛和胸闷与典型心绞痛相似n但前者往往程度较重且不易缓解,休息和服用硝酸甘油一般无效,且常常持续30分钟以上n梗死性胸痛与心绞痛一样,也是位于胸骨后的压榨性疼痛,可放散至上肢或下颌特征是压榨性的,而不是神经性的o此时,部分患者用,握紧拳头,放在胸前,来描述“胸痛”这种痛苦状态这个现象也叫Levine's征征 三三.心梗心梗, 有先兆吗?有先兆吗?n多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状,其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见o不稳定性心绞痛是最常见的梗死前驱症状n有2/3的患者有前驱症状,且其中绝大多数患者诉有胸痛的发作或加重n有13%的病人主诉有疲乏或呼吸困难,其它症状则很少出现 o心电图STST段段发作性明显抬高(变异性心绞痛) 或压低,T T波波倒置或增高o认识先兆表现的意义:n及时住院处理,可使部分患者避免发生心肌梗塞n症状出现的时间Ø一般对诊断无任何帮助.n前驱症状Ø早期危险性。

      四、不典型症状之一:呼吸困难四、不典型症状之一:呼吸困难o在一组有777例早期入院的AMI的临床研究中,发现o无论在任何年龄组,无痛性AMI的患者最常合并的症状是呼吸困难o除胸痛外许多其它症状都可合并心肌梗死,其中以呼吸困难和心力衰竭加重最为常见n它们可单独出现或与胸痛和胸闷合并出现o对于肺水肿的病人一般先寻找病因,其中心肌梗死是肺水肿最对于肺水肿的病人一般先寻找病因,其中心肌梗死是肺水肿最常见的原因常见的原因 不典型症状之二:胃肠道症状不典型症状之二:胃肠道症状o胃肠症状 急性心肌梗塞,尤其是下壁心肌梗塞,当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛,伴恶心、呕吐、腹胀,患者常误为“胃病”,临床上亦可能误诊为“急腹症”o恶心和呕吐在心肌梗死的诊断中既不敏感也不特异,但它们却但它们却很常见很常见n如果恶心呕吐合并胸痛,心肌梗死诊断的可能性明显增加n且恶心常合并下壁心肌梗死,心电图常出现病理性Q波o因此这些胃肠道症状尽管不特异,但对于疑似急性心肌梗死患者的诊断是非常有帮助的 o胃肠道症状在预测梗死部位中的意义目前尚不清楚nHerlihy等的研究表明,恶心并不是下壁梗死的有效预示指标,但它往往伴有很高的血清肌酸激酶峰值.o恶心和呕吐也可能是冠状动脉再灌注的标志,n所以恶心和呕吐伴有高的肌酸激酶峰值可能就是冠状动脉再通后血流恢复,酶“冲刷”现象的结果。

      不典型症状之三:其它不典型症状之三:其它o心律失常 n急性心肌梗塞头24~48小时心律失常发生率最高尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.某些心律失常的类型与心肌梗塞部位及预后有密切关系o心力衰竭n主要是左心衰竭,可于急性心肌梗塞发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现o低血压和休克 o在一组有777例早期入院的AMI的临床研究中,n发现随着患者年龄的增加,AMI的症状改变很大n其中胸痛和心前区不适随着年龄的增加逐渐减少,而晕厥、中风和精神错乱却变得非常常见n精神错乱、情绪激动、猝死、中风、晕厥、精神病、疲劳、周围性栓塞和心悸都是心肌梗死的比较常见的表现 心肌梗死不典型症状心肌梗死不典型症状o症状症状——重要依据重要依据n性质、强度、部位、放射、频度、持续时间、伴发症状ØAMI的一些特征症状,如胸痛呈压榨性,位于胸骨后,典型的放射痛等的诊断价值,老年也远低于年轻患者典型的胸痛症状在典型的胸痛症状在年轻患者中比老年患者更具诊断意义年轻患者中比老年患者更具诊断意义o糖尿病人、老年人、心衰史、精神异常者缺典型症状糖尿病人、老年人、心衰史、精神异常者缺典型症状n女性:症状典型者更重要n老年人:心肌梗死不典型症状很常见,乏力、恶心、憋气、头晕、出汗—心绞痛等同症n无胸痛:434 877个AMI患者中33% 无胸痛而有呼吸困难、恶心呕吐、心慌、晕厥、意识丧失、甚至心脏骤停。

      AMI少见原因少见原因o冠状动脉痉挛可引起心肌梗死n反复用可卡因和其它心血管兴奋药的人群,n用麦角碱治疗的患者,血清病,黄蜂蛰,以及“过敏性”冠状动脉痉挛o心内膜血栓和左侧栓塞性疾患的患者,n有时栓子可进入冠状动脉o妊娠合并冠状动脉夹层,也可引起AMIo心脏挫伤,o介入性心脏检查 五、老年患者的诊断五、老年患者的诊断((1 1)重视不典型症状)重视不典型症状n在80岁的老年人,中风、精神错乱、晕厥是急性心肌梗死的常见表现反而典型症状比较少见n许多老年人因胸部不适被收入院进行观察,其中部分患者被除外AMI,这部分患者所占的比例远高于年轻的胸痛患者n呼吸困难是老年急性心肌梗死患者的主要症状呼吸困难是老年急性心肌梗死患者的主要症状,而胸痛和出汗的发生频率随着年龄的增加大幅度下降 ((2 2)无痛性梗死多见)无痛性梗死多见: : n无痛性心肌梗死和临床未发现的心肌梗死一般在事先无心绞痛发作的患者中比较多见,尤其是老年人,糖尿病患者和有高血压的病人n这可能是由于痛阈变化的原因,其中神经病变,受体的改变和/或感觉神经分布减少,可能是痛阈改变的主要原因3 3)老年患者非)老年患者非Q Q波性心肌梗死发生率较高。

      波性心肌梗死发生率较高 ((4 4)心肌酶谱不典型)心肌酶谱不典型n在70岁以上的老年AMI者中,血清肌酸激酶在正常范围(但呈梗死型曲线)而CK-MB一过性升高的发生率是年轻人的2倍n这种CK-MB升高,如果有典型的AMI症状,应考虑非穿壁或非Q波性AMIn低水平的CK坏死范围较小,心肌组织中肌纤维的数量减少,以及同工酶的构成发生变化(CK-MB升高),以及其它心脏衰老性改变所致 o必须树立这个诊断概念:必须树立这个诊断概念:o“心肌梗死容易漏心肌梗死容易漏诊诊” 看似心梗,不是心梗!看似心梗,不是心梗!中国人民解放军总医院中国人民解放军总医院军医进修学院军医进修学院北京北京301301医院医院急诊科急诊科 孟庆义孟庆义 (一)病例简介(一)病例简介o女女性,45岁岁因心前区疼痛心前区疼痛伴胸闷伴胸闷60分钟分钟入院o因吵架后情绪激动吵架后情绪激动,突发胸闷、心前区压榨样疼痛,向背部放射,伴出汗,无恶心、呕吐,无晕厥等Ø既往体健,否认高血压、糖尿病、冠心病史o体检:nT36.5℃,R21次/分,P60次/分,Bp100/60mmHgn神志清楚,无突眼,巩膜不黄,颈软,颈静脉无充盈,肝颈返流征阴性,甲状腺无肿大,未闻及血管杂音,双肺呼吸音清晰,双肺底可闻及细湿罗音,心界稍大,HR 75 bpm,律齐,无杂音。

      发病1小时查心电图示:V2~5导联导联ST段明显抬高段明显抬高; o首次(发病后3小时)n血清CK,CKMB,LDH,cTnT均正常 o心脏超声:n室间隔中部、左室后部、心尖部节段性运动异常;二尖瓣频谱A大于E,EF42%,主动脉瓣、二尖瓣口均轻度返流o胸片:n主动脉型心脏,左室增大o冠脉造影:n左室心尖部运动减弱 o Left ventriculography in patients 1–7, all showing akinesis in the apical, diaphragmatic and/or anterolateral segments, and hyperkinesis in the basal segments (a–g). Right ventriculography showed hypokinesis from the mid portion to the apical region (h). 心肌酶和肌钙蛋白心肌酶和肌钙蛋白 o AST   CK   CKMB   LDH     cTnT   6h  36 165 14 170 阴性   12h    39   217   16   161   阴性   48h    59   80   19   149     阴性   72h    21   36   17   163   阴性RV   <46   <197   <25   <300     阴性  “人人”能被能被“吓吓”死吗?死吗?o办公室的高层电梯只停15-30楼,在30楼工作的小F,一天加班到深夜后,独自坐电梯下楼;电梯每层都停下开门,门外没人门外没人,最后,停在了14楼; 门外一白衣女子白衣女子说:好挤哟,我也要进来...... o开摩托车接女友下班,后半夜有点凉,女友温柔的张开双手搂住我。

      忽然她摸我脸:“冷吗?” 刚想接口 , 忽然发现腰际女友的双手一直没离开,啊!啊! o心碎综合症心碎综合症 broken heart syndrome 章鱼壶心肌病章鱼壶心肌病Takotsubo cardiomyopathy o短暂性左室心尖球囊综合征ntransient left ventricular apical ballooning syndrome o心碎综合症nbroken heart syndrome o章鱼壶(日本古代一种捕鱼的工具)心肌病nTakotsubo cardiomyopathyo圣瓶样心肌病nAmpulla cardiomyopathyo应激性心肌病nStress cardiomyopathy Takotsubo综合征综合征o主要特点:(1)以中老年女性中老年女性居多;(2)在发病前有强烈的心理强烈的心理或躯体应激状态躯体应激状态;(3)症状和心电图表现类似急性心肌梗死症状和心电图表现类似急性心肌梗死,,但心肌坏死标志物一般均正常心肌坏死标志物一般均正常,绝大多数患者冠状动脉没有明显的固定狭窄;(4)在急性期,患者心脏收缩功能低下,但心功能常在短时间内恢复;BNP可升高可升高。

      5)左室造影左室造影形态类似圆底窄颈的容器类似圆底窄颈的容器  o尽管患者发病时症状严重发病时症状严重,心力衰竭心力衰竭、心源性休克心源性休克和心律失常心律失常危险较高,n但发病后7~37天内左室射血分数(LVEF)可从20%~49.9%恢复至59%~76%,o院内死亡率仅为院内死亡率仅为1.7%, 95%患者可完全恢复,罕有患者复发罕有患者复发 oTakotsubo被误诊为急性误诊为急性MI,可能接受溶栓治疗,可能导致严重出血,甚至死亡o当Takotsubo患者存在左心左心室流出道梗阻室流出道梗阻时,使用正性正性变力药物变力药物可能有严重不良作用n正性变力药物会加重这种梗阻,可能促使休克发生促使休克发生  oTakotsubo被误诊为急性误诊为急性MI,可能接受溶栓治疗,可能导致严重出血,甚至死亡o当Takotsubo患者存在左心左心室流出道梗阻室流出道梗阻时,使用正性正性变力药物变力药物可能有严重不良作用n正性变力药物会加重这种梗阻,可能促使休克发生促使休克发生  Case 2:: “匆忙中匆忙中”,会误诊,会误诊o81 year old manwith 3 hours of gripping chest pain radiating to the back. No effect of morphine. Dig. AD o高度注意的疾病是主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤,n如误诊为AMI溶栓可致死。

      n所以对有有高高血血压压病病史史和和剧剧烈烈胸胸痛痛,,且且反反复复用用吗吗啡啡效效果果不不好好者者,,要要想想到到夹夹层层动动脉脉瘤瘤的的可能可能o急性心肌梗死n冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗死,以右冠多见Ø这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治疗会引起严重后果,早期死亡率高达71% ,因此临床上必须高度重视这种特殊情况 o急急性性心心肌肌梗梗死死尤尤其其是是下下壁壁梗梗死死的的患患者者,,在在进进行行溶溶栓或抗凝治疗前,首先要除外栓或抗凝治疗前,首先要除外AD .AD . 第一组病:极像心梗,不是心梗第一组病:极像心梗,不是心梗o在急性心肌梗死鉴别诊断急性心肌梗死鉴别诊断时,应该考虑到这两个病的可能nTakotsubo 综合征综合征n主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤 o在AMI的诊断中,肌钙蛋肌钙蛋白等生化标志物白等生化标志物, ,似比心电似比心电图重要 CASE 3:o男性,52岁,活动后胸闷活动后胸闷3 3月余月余, ,加重加重2 2小时小时.n缘于3月前受凉后出现发热,经当地医院治疗好转;后出现活动后胸闷症状,体力耐力进行性下降,无胸痛喘息,无咳嗽咳痰;夜间睡眠中出现胸闷,呈持续性,服硝酸甘油不缓解,故来院.既往体健。

      o查体:nBP 90\75mmHg,n神清,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,n双肺呼吸音低,可闻及少许湿性罗音,n心界向左向下扩大,心率105次/分,律齐,无杂音.n腹软,无压痛,肝脾未及,双下肢重度浮肿. oECG: V2-V4 STV2-V4 ST段抬高段抬高;拟诊AMI. 给予静脉溶栓治疗:尿激酶150万单位 o血生化检查:n连续监测连续监测CK, CK-MB, TnT均正常均正常:n静脉用硝酸甘油后症状稍缓解o次日UCG:n全心扩大,考虑扩张型心肌病,Ø主动脉硬化.瓣钙化,左室顺应性下降,二.三尖瓣反流(中度),肺动脉瓣反流(I级),心包积液(极少量),肺动脉高压,全心功能不全.Ø左房舒张末径85mm,以收缩末径76mm,射血分数22%,右室30mm.室间隔厚度8mm. 心肌病心肌病的的心电图心电图改变改变o肥厚型心肌病肥厚型心肌病: 77..8%心电图出现异常,%心电图出现异常,nSTST—T T改变改变发生率最高(6例,67%),n左心室肥大次之(5例,56%),n传导障碍(3例,33%),n有1例V3-V5导联出现巨大倒置T波(11%)o扩张型心肌病扩张型心肌病: 全部患者均有心电图改变全部患者均有心电图改变,nSTST—T T改变改变发生率(12例,63%),nP波改变(12例,63%)、n传导障碍(9例,47%)、n心房颤动(4例,21%)、n室性心动过速(3例,16%)。

      溶栓治疗的选择标准溶栓治疗的选择标准n持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解o相相邻邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联> 0.1mV、胸导> 0.2mVo且且至少在一个对应导联上有对对应应性性STST段段下移>0.05mV应除除外外早期复极综合症的ST段抬高 早期复极综合征(早期复极综合征(ERS)) 心包炎心包炎o几乎所有导联ST段抬高,无对应性改变无对应性改变 第一要点:心电图第一要点:心电图对应改变的认识;; 第二要点:心电图的动态变化第二要点:心电图的动态变化 第二组病:掌握心电图要点第二组病:掌握心电图要点o心肌病o早期复极综合征o心包炎oECGn对应改变n动态变化 3939岁岁 突发持续胸痛突发持续胸痛4h. 4h. 左侧呼吸音消失左侧呼吸音消失 PEo女,女,3535岁,农民岁,农民o突发胸闷、憋气突发胸闷、憋气3h3h来诊既往体健既往体健 o右室负荷过重的表现(一):V1-V3 ST抬高 第三组病:第三组病:“想到想到”最重要最重要o肺部疾病 o看心电图的电轴看心电图的电轴:n右偏提示肺部疾病 o“想到”最重要 “别溶错了!别溶错了!”oTakotsubo 综合征综合征o主动脉夹层动脉瘤。

      主动脉夹层动脉瘤o心肌病心肌病o早期复极综合征早期复极综合征o心包炎心包炎o气胸气胸o肺栓塞肺栓塞 急性心肌梗死急性心肌梗死-从理论到实践从理论到实践 中国人民解放军总医院中国人民解放军总医院 军医进修学院军医进修学院 北京北京301301医院医院 急诊科急诊科 孟庆义孟庆义 男性,男性,55岁,工人,岁,工人,o因胸骨后持续性疼痛3小时急诊入院n患者于3小时前生气后突然感到胸骨后疼痛,压榨性,向左肩部放射,有濒死感,休息与口含硝酸甘油均不能缓解,伴大汗,无心悸、气短,二便正常n既往无高血压和心绞痛病史,无药物过敏史吸烟20余年,每天1包,不嗜酒 o查体:T 36.8℃,P100次/分,R 18次/分,BP 90/60mmHgo急性痛苦病容,平卧位,无皮疹和发绀,浅表淋巴结未触及,巩膜无黄染,颈静脉无怒张,叩诊心界不大,心率100次/分,有期前收缩5~6次/分,心尖部有S4,未闻及杂音和心包摩擦音,肺清无啰音,腹平软,肝脾肋下未触及,下肢不肿 ECG: 关于血压的处理要点(1):oBP 90/60mmHgn55岁;n含过硝酸甘油;n既往无高血压病史;nP100次/分,n伴大汗; o病理生理:n心排血量下降(AMI),问题突出;n有效循环血量可能不足(出汗,硝酸甘油),o根据心率变化情况补充液体。

      o可谨慎使用静脉硝酸甘油等减轻负荷的药物谨慎使用静脉硝酸甘油等减轻负荷的药物 关于血压的处理要点(2):oBP 90/60mmHgn不是不是55岁,是岁,是70岁;岁;n含过硝酸甘油;n既往无高血压病史;nP100次/分,n伴大汗; o病理生理:n有效循环血量可能不足(出汗,硝酸甘油),Ø老年人的容量敏感状态;n心排血量下降(AMI),o根据心率变化情况补充液体o一般不使用静脉硝酸甘油 关于血压的处理要点(3):oBP 90/60mmHgn55岁;n含过硝酸甘油;n既往有高血压病史既往有高血压病史;nP100次/分,n伴大汗; o病理生理:有效循环血量可能不足(出汗,硝酸甘油);心排血量下降(AMI),n突出问题:存在冠状动脉等重要脏器的灌注问题(突出问题:存在冠状动脉等重要脏器的灌注问题(HR=100HR=100次次/ /分);分);Ø高血压促进冠状动脉粥样硬化,管腔变狭窄,致使供应心肌的血液减少; Ø长期高血压导致左心室肥厚,心肌中毛细血管的结构会被改变,无法为心肌提供足够的血液; Ø高血压极易引发冠状动脉痉挛性收缩,使冠状动脉闭合,供应心肌的血液随之中断; Ø血压骤然升高会造成原有的粥样斑块破裂脱落,形成血栓,阻塞冠状动脉. o快速补充液体,将血压提高到100/60以上。

      n不使用静脉硝酸甘油等减轻心脏负荷的药物 关于血压的处理要点(4):oBP 90/60mmHgn55岁;n含过硝酸甘油;n既往无高血压病史;nP 120P 120次/分,次/分,n伴大汗; o病理生理:心源性休克早期:病理生理:心源性休克早期:n有效循环血量可能不足(出汗,硝酸甘油),n心排血量下降(AMI),n存在冠状动脉等重要脏器的灌注问题;o快速补充液体,将血压提高到100/60以上Ø心源性休克:心源性休克:SBP<80mmHg的低血压和中心静脉压>20mmHg或CI<1.8L/min/m2,或用正性肌力药物及IABP维持上述参数n如已存在微循环障碍,或治疗后血压继续下降,用多巴胺和硝普钠 早期再血管化治疗早期再血管化治疗o早期再血管化治疗(PCI或CABG)应该作为AMI合并心源性休克患者的首选治疗 ØSHOCK 试验:对AMI合并心源性休克的患者与药物治疗相比,早期再血管化治疗 (PCI或CABG)显著提高6个月生存率Ø早期再血管化可明显改善合并心源性休克的AMI一 年生存率(33.6% VS 46.7%) Ø对于机械并发症(二尖瓣返流或室间隔及游离壁破裂),PCI治疗的死亡率低于药物治疗。

      oAMI合并心源性休克的再灌注治疗研究n所有患者均适合于血管造影Ø首选PTCA(早、快的血管开通技术)Ø与PTCA相比,支架有较好的血管成形结果n完全血管化Ø对多支病变有较大益处,解剖原因不能行PCI的首选CABG,且多支病变接受急诊PCI后应择期采取完全血管化措施n无无PCIPCI条件的医院,条件的医院,Ø应首先应首先IABPIABP支持且立即溶栓,支持且立即溶栓,并马上运送病人到有相应技术及设备的医院 关于血压的处理要点(5):oBP 不是90/60mmHg, o是180/100mmHg n55岁;n含过硝酸甘油;n既往无高血压病史;nP 100次/分,n伴大汗; o病理生理:急性左心衰病理生理:急性左心衰n肺水肿n左心排血量下降(AMI),n循环血量和右心功能尚可,o吗啡,乌拉地尔,速尿,糖皮质激素n硝酸甘油和硝普钠 关于血压的处理要点(6):oBP 不是90/60mmHg, Ø是180/100mmHg n55岁;n含过硝酸甘油;n既往无高血压病史;nP P不是不是100100次/分,次/分,Ø是是8080次/分,逐渐减慢;次/分,逐渐减慢;n伴大汗; o病理生理:病理生理:肺水肿伴内窒息肺水肿伴内窒息n急性左心衰急性左心衰n左心排血量下降(AMI),n循环血量和右心功能尚可,o呼吸很快会停,气管插管,给呼吸末正压通气,o糖皮质激素,n乌拉地尔,速尿,硝酸甘油和硝普钠。

      关于血压的处理要点(7):oBP 90/60mmHgn55岁;岁;n含过硝酸甘油;n既往无高血压病史;nP100次/分,n伴大汗;o补液后血压仍偏低,多巴胺效果不明显补液后血压仍偏低,多巴胺效果不明显 快速输注胶体液 影响血压的另一因素:心律失常影响血压的另一因素:心律失常o胺碘酮n血管扩张作用 养成良好的诊疗习惯:养成良好的诊疗习惯:o病理生理的认识病理生理的认识o“想一想,想一想,o为什么为什么” 主动脉夹层的急诊救治主动脉夹层的急诊救治中国人民解放军总医院中国人民解放军总医院军医进修学院军医进修学院北京北京301301医院医院急诊科急诊科 孟庆义孟庆义 ThoracicaortaAbdominalaortaAortic dissectionAortaBlood in wall of arteryBlood in  artery主动脉夹层主动脉夹层 (Aortic Dissection AD)(Aortic Dissection AD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内裂口进入主动脉壁内 , ,导致血管壁分层导致血管壁分层 1.发病率发病率oAD的平均年发病率为 0.5~1万/10万人口,在美国每年至少发病 2000例oAD最常发生在 50~7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, o40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。

      o40岁以下的AD患者 50%发生于妊娠妇女 AD: 疼痛疼痛o74%~90%的急性AD患者首发症状为突发突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续持续不缓解不缓解 ,n与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径o疼痛的位置位置反映了主动脉的受累部位 n胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ADADn腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD  临床诊断的方向性指标:临床诊断的方向性指标:1.肌钙蛋白肌钙蛋白T(TNT) 2.脑钠素前体(脑钠素前体(NT-proBNP)) 3.C反应蛋白(反应蛋白(CRP)) 4.尿素氮(尿素氮(BUN))5.D二聚体(二聚体(D-dimer)) 3、特异度和敏感度、特异度和敏感度n高特异性检查,高敏感性检查o二者呈反比关系二者呈反比关系n 测定结果呈连续性数据,诊断标准诊断标准的划分,将会影响试验的敏感度和特异度o参考范围上限(第99百分位值)oROC曲线确立适当的临界值 o基础水平的重要性基础水平的重要性 Bayes定理的应用定理的应用o在临床实践中,临床医师还关心运用某诊断试验如果是阳性结果患某病的可能性是多少,阴性结果时无该病的可能性是多少,这就是预测值预测值。

      n 预测值的高低,并不完全取决于试验本身,在很预测值的高低,并不完全取决于试验本身,在很大程度上取决于患病率大程度上取决于患病率n一般来说,越是敏感的试验,阴性测值越高越是敏感的试验,阴性测值越高;反之,特异性越高的试验,阳性预测值越好n但患病率对预测值的影响要比敏感度和特异度更为重要,应用于患病率高的人群应用于患病率高的人群,阳性预测值可显著提高阳性预测值可显著提高 阳性预测值和阴性预测值阳性预测值和阴性预测值o阳性预测值阳性预测值(positive predictivc value)n由诊断试验检测为阳性的样本中,真正患者所占的比例为阳性预测值n阳性预测值主要受患病率的影响阳性预测值主要受患病率的影响,患病率越高,则阳性预测值也高;临床医师根据某病的患病率和诊断试验的阳性结果就能预测就诊者患某病的可能性大小;当患病率一定时,特异性越高,阳性预测值越准确o阴性预测值阴性预测值(negative predictive value)n由诊断试验检测为阴性的样本中,真正无病者所占的比例为阴性预测值n当患病率一定时,诊断试验的敏感性越高,则阴性预测值越高 三三. 病例研究病例研究oM35,轻度腹泻后全身紫绀三天;CPR正常n自行车砸伤oM58,吃饭时突然胸痛,两次吗啡不缓解;心肌酶正常n退休医生 女性女性,43岁岁o主因意识不清半小时于2007-8-23 15:30急诊就诊o患者8-23下午打牌时突然诉胸闷,既而出现意识丧失o即往高血压病史3年,不规律服药,未正规监测血压 o患者实验室化验检查(血常规,血生化,血气分析,凝血功能,血清四项)均正常o患者入院后出现血压低血压低,给予补液,多巴胺静滴后血压逐渐升高o患者于2007-8-24上午神志渐清,诉胸闷 o入院后查体:浅昏迷,双瞳孔等大等圆,左侧肢体偏瘫,左侧病理征(+) o头颅CT ,MRI未见明显异常 o床旁超声结果: 1.右侧颈动脉内可见内膜漂浮,动脉夹层可能性大 2.左侧颈动脉内中膜明显增厚,考虑大动脉炎可能性大,不除外夹层 3.左侧颈动脉未显示血流信号 4.双侧椎动脉频谱形态失常,右侧椎动脉窃血可能性大 o主动脉CT三维重建oⅠ型主动脉夹层,累及头臂干,右颈总动脉,左锁骨下动脉.o右肾动脉假腔供血 正确思维的重要性正确思维的重要性o遇到原因不明确的昏迷,结合高血压等病史,应考虑主动脉夹层的诊断o下午打牌时打牌时突然诉胸闷胸闷,既而出现意识丧失;o患者入院后出现血压低血压低,给予补液,多巴胺静滴后血压逐渐升高o患者于2007-8-24上午神志渐清,诉胸闷. 四四. AD的物理学的物理学o主动脉夹层与损伤:南瓜原理oM42,疑似胸部肿瘤一月余,放疗无效;n赶火车oM32, 大货车迎面撞击,胸片纵隔增宽.n四肢伤,主动脉颊部 oM26,饱餐后上腹痛,住院一周后猝死;n鉴定病例oF46, 坐起时胸痛oM60,解大便时突然后背痛oM65, 师干,转身后,右下肢活动不灵:腹主动脉夹层; CASEoA 48-year-old unrestrained morbidly obese female driver sustained a head-on collision resulting in isolated trauma to the chesto Complain of shortness of breath o Stable vital signsoAnterior chest wall contusionoChest radiograph demonstrated bilateral rib fractures and mediastinal wideningCT scan demonstrates mediastinal blood and sternal fracture oAngiogram revealing transverse arch injury, pseudoaneurysm (假性动脉瘤)(1), and questionable ascending aortic dissection(主动脉壁夹层) (2). Intraoperative TEE demonstrates area of increased echogenicity above the valve that is consistent with dissection Intraoperative picture reveals intimal dissection (内膜剥离或(内膜剥离或夹层)夹层),just above the aortic valve 五五. 药物治疗药物治疗oAD的药物治疗的必要性n药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 n对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗.n长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。

      oAD的药物治疗有二个主要目标n一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可能低主动脉壁压力尽可能低n二是抑制心脏左室收缩 ,降低dp降低dp/ /dtdt, ,使搏动性张力下降使搏动性张力下降o锥度角问题锥度角问题 o较理想的药物为nΒ受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物n抗高血压作用的药物 Ø钙通道阻滞剂 Ø利尿剂控制血压 Ø血管紧张素转换酶抑制剂Ø血管紧张素受体拮抗剂n镇静剂镇静剂n通便药通便药 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全o突发主动脉反流  是A型AD常见并发症o目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致o易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 降压治疗与器官血流o体内每一器官的血流量血流量,取决于主动脉压动脉压和中心静脉压静脉压之间的压压力差力差,又取决于该器官阻力血管该器官阻力血管的舒缩状态 o““傻女人给孩子洗澡傻女人给孩子洗澡””的的启示启示 降压灌注不良综合症降压灌注不良综合症 n高血压患者都有不同程度的血管硬化,尤其高龄患者,血液流动缓慢,再说人体的心、脑、肾重要器官的正常血流灌注重要器官的正常血流灌注,都必须维持必须维持“较高较高”的血压的血压,才能保持正常血液循环。

      n血压过低时血压过低时,心脏供血不足,脑、肝、肾等血流量也随之减少,就会产生一系列缺血、缺氧的症状,头昏、头痛、眼花、颈项强直疼痛、上肢麻木、全身无力、嗜睡等o应该警惕的是,这些表现与血压过高引起的症状相类似,如未能及时测量血压,而误认为是血压过高所致误认为是血压过高所致,再急用降压药物或加大降压药剂量,则会发生意外 谷峰比n1988年,美国FDA提出降压谷峰比率的概念,强调理想的降压治疗方法是尽可能使24h血压得到平稳控制,无论收缩压或舒张压都降低到10mmHg以上,降压谷峰理想比率为5 0%~67%,若血压过分下降及血压下降过多引起血压波动,可导致“降压灌注不良综合征” o谷峰比是评价药物降压作用持续时间的金标准nFDA认为能够在24小时内有效控制血压的药物谷峰比最低应为50%,若能达到66%则比较理想 o谷峰比=谷值/峰值.n降压峰值即抗高血压药物的最大降压效应,n降压谷值即降压药物在再次用药前的最低降压效应 药物的首剂效应o系指首剂药物引起强烈效应的现象n由于有些药物本身作用较强烈,首剂药物如按常量给予可出现强烈的效应,致使患者不能耐受其反应的发生率与用药的剂量有关,开始用药的剂量越大,首剂反应发生率越高。

      o据观察,部分患者在首次使用哌唑嗪后30—90分钟,相继出现眩晕、心悸、出汗、虚弱、倦怠、恶心、视力模糊;严重者血压骤降、意识丧失、心动过缓、心力衰竭,甚至休克、死亡n还有少数使用心得安等药的患者,也可在服用30—120分钟后出现严重的首剂反应,表现为心力衰竭、急性肺水肿、严重心动过缓和房室传导阻滞、血压下降甚至休克,最后心跳停搏而死亡 Hyperperfusion encephalopathynThe most widely studied of the hyperperfusion disorders, hypertensive encephalopathy, can be diagnosed by a constellation of signs and symptoms. Blood pressure is usually severely elevated or rapidly elevated from baseline. oThis may occur during a sympathetic crises, withdrawal of medication (eg, clonididne or β-blockers), or cocaine toxicity. nEpisodes are marked by altered mental status or seizure, headache, visual disturbance, nausea, and vomiting, with occasional focal neurological deficits. Widespread edema is seen on brain computed tomography (CT) and MRI, which support the clinical diagnosis. Gardner CJ, Lee K. Hyperperfusion Syndromes: Insight into the Pathophysiology and Treatment of Hypertensive Encephalopathy. CNS Spectr. 2007;12(1):35-42 硝普钠 Sodium Nitroprussiden剂量依赖性降低脑血流量降低脑血流量,增加颅内压增加颅内压。

      nAMI早期,冠脉窃血冠脉窃血; n产生浓度和时间依赖型毒性nA potent arterial and venous vasodilator, sodium nitroprusside, has a rapid onset of action within seconds of IV administration. Its duration of action is ~1–2 minutes.However, serious cyanide toxicity can occur. oIt is recommended to avoid this agent for patients with elevated ICP.Gardner CJ, Lee K. Hyperperfusion Syndromes: Insight into the Pathophysiology and Treatment of Hypertensive Encephalopathy. CNS Spectr. 2007;12(1):35-42 硝酸甘油 Nitroglycerinn不是有效的血管扩张药物,只在大剂量时作用于动脉n通过降低前负荷和心输出量降压n影响肾、脑灌注影响肾、脑灌注;ØPredominantly a venous dilator, nitroglycerin has an onset of action within 2–5 minutes and a duration of action of 5–10 minutes. Venodilation may lead to peripheral venous pooling and further decrease cardiac return, which can lead to decrease in cardiac output. oThere have been reports of elevation in ICP.Gardner CJ, Lee K. Hyperperfusion Syndromes: Insight into the Pathophysiology and Treatment of Hypertensive Encephalopathy. CNS Spectr. 2007;12(1):35-42 NicardipinenNicardipine is a dihydropyridine calcium channel blocker, which is a selective arteriolar vasodilator targeting the systemic vascular resistance. Its onset of action is 5 minutes with a duration of action is 15–30 minutes. It works more selectively for smooth muscles around the arterioles than cardiac muscle. oThere has been no report of adverse effect on ICP. oIt is easy to titrate for both gradual and rapid blood pressure reduction. Gardner CJ, Lee K. Hyperperfusion Syndromes: Insight into the Pathophysiology and Treatment of Hypertensive Encephalopathy. CNS Spectr. 2007;12(1):35-42 Acute postoperative hypertension (APH) 物理学物理学oAD的药物治疗有二个主要目标n一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主主动脉壁压力尽可能低动脉壁压力尽可能低n二是抑制心脏左室收缩 ,降低dp降低dp/ /dtdt, ,使搏使搏动性张力下降动性张力下降。

      oOhm’s law:nMAP = (heart rate × SV × SVR) + mRAPnSimplified Windkessel model:ØCompliance = SV/aortic PPnMAP = (2/3 × DAP) + (1/3 × SAP)nLaplase Law: P==2T/r 良好的治疗良好的治疗: :源于对源于对病理生理病理生理的深切认识的深切认识o二谛二谛 : : 即即真谛真谛和和俗谛俗谛n中观派的基本思想是缘起性空论,认为世间出世间万事万物,都是由众多因素相依相持而形成的,是有,称假有,这就是世俗谛,没有独立不变的自性,是空,称性空,这就是真谛,所以真俗二谛,就是空、有二谛这是就外在的物境而言o以主观认识而论,谓世俗谛是有,以主观认识而论,谓世俗谛是有,这是世间一般人的这是世间一般人的常识常识见解;言见解;言真谛为真谛为空空是二乘是二乘圣者圣者特有的超世特有的超世见解 肺栓塞肺栓塞o体循环静脉或右心内血栓栓子脱落进入肺体循环静脉或右心内血栓栓子脱落进入肺循环,堵塞肺动脉或其分支者称肺栓塞;循环,堵塞肺动脉或其分支者称肺栓塞;由于肺栓塞或肺血栓形成,引起肺组织缺由于肺栓塞或肺血栓形成,引起肺组织缺氧坏死者称肺梗死。

      氧坏死者称肺梗死o常有诱因:常有诱因:n心脏病、职业、长期卧床、新近手术或外伤心脏病、职业、长期卧床、新近手术或外伤 o肺总动脉的一支堵塞,可胸痛、昏厥、休肺总动脉的一支堵塞,可胸痛、昏厥、休克而猝死克而猝死n仅肺动脉一分支堵塞,则症状轻重随血管堵塞仅肺动脉一分支堵塞,则症状轻重随血管堵塞的大小而不同,主要表现为突发性胸痛、呼吸的大小而不同,主要表现为突发性胸痛、呼吸困难与紫绀困难与紫绀o疼痛可为刺痛、绞痛,部位在胸骨后,向疼痛可为刺痛、绞痛,部位在胸骨后,向肩部放射,随呼吸加剧,同时伴有发热、肩部放射,随呼吸加剧,同时伴有发热、咳嗽、咯血,白细胞增高与转氨酶咳嗽、咯血,白细胞增高与转氨酶GOT升升高检查病变部位有浊音,并可听到胸膜高检查病变部位有浊音,并可听到胸膜摩擦音 o诊断诊断nD-二聚体初步筛选nECGSIQ3T3少见,V1-4 ST-T改变n血气分析nX线摄片见梗死部位呈楔形致密影,底边近胸膜,尖端向肺门,亦可为圆形或多发性小片状影n选择性肺动脉造影和放射性核素肺扫描可确定诊断 注意事项注意事项 1.尽早对疾病进行危险评估,诊断思路应从高危到低危2.高危者生命体征不稳,稳定生命体征放在首位,先救命,后诊病;3.动态的严密观察病情变化;4.思路广、避免先入为主掌握全面资料,必要时请相关科室会诊; 6.作好沟通解释工作;7.诊断不清时一定要写待查写待查,n查体要写清麦氏点,莫非氏,肝区有否叩痛,有否胸膜摩檫音;8. 忌用强镇静剂、镇痛剂; 诊断问题诊断问题: 临床表现临床表现(直觉直觉)o直觉和临床印象很难用语言来描述直觉和临床印象很难用语言来描述; ;o临床上最重要的能力是对病临床上最重要的能力是对病人的诊断人的诊断; ;对临床表现直觉对临床表现直觉地去归纳地去归纳, ,并与以前相似的并与以前相似的经验进行比较经验进行比较, ,从而做出正从而做出正确的判断确的判断; ;o医疗艺术医疗艺术原则上是原则上是无法学习的无法学习的, ,可可通过通过不断的实践和经验的积累不断的实践和经验的积累得得到提高到提高; ; -Walter Siegenthaler 。

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