职业性有害因素课件.ppt

第三节第三节 刺激性气体刺激性气体1职业性有害因素课件刺激性气体(irritative gases) 对对眼眼、、呼呼吸吸道道粘粘膜膜和和皮皮肤肤具具有有刺刺激激作作用用，，引引起起机机体体以以急急性性炎炎症症、、肺肺水水肿肿为为主主要要病病理理改改变变的的一一类类有有害害气气体体，，在在化化学学工工业业生生产产中中最最常常见见此此类类气气体体多多具具有有腐腐蚀蚀性性，，常常因因不不遵遵守守操操作作规规程程或或容容器器、、管管道道等等设设备备被被腐腐蚀蚀而而发发生生跑跑、、冒冒、、滴滴、、漏漏而而污污染染作作业业环环境 2职业性有害因素课件一、种类一、种类n n酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸n n成成酸酸氧氧化化物物：：二二氧氧化化硫硫、、三三氧氧化化硫硫、、氮氮氧氧化化物、铬酐物、铬酐n n成成酸酸氢氢化化物物：：氯氯化化氢氢、、氟氟化化氢氢、、溴溴化化氢氢、、碘碘化氢化氢n n卤族元素：氟、溴、碘卤族元素：氟、溴、碘n n无机氯化物：光气、三氯化硼、四氯化硅无机氯化物：光气、三氯化硼、四氯化硅 3职业性有害因素课件种类种类n n卤代烃：溴甲烷、碘甲烷卤代烃：溴甲烷、碘甲烷卤代烃：溴甲烷、碘甲烷卤代烃：溴甲烷、碘甲烷n n醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛n n酯类：二异氰酸甲苯酯酯类：二异氰酸甲苯酯酯类：二异氰酸甲苯酯酯类：二异氰酸甲苯酯n n醚：氯甲基甲醚醚：氯甲基甲醚醚：氯甲基甲醚醚：氯甲基甲醚n n有机氧化物：环氧氯丙烷、环氧乙烷有机氧化物：环氧氯丙烷、环氧乙烷有机氧化物：环氧氯丙烷、环氧乙烷有机氧化物：环氧氯丙烷、环氧乙烷n n强氧化剂：臭氧强氧化剂：臭氧强氧化剂：臭氧强氧化剂：臭氧n n成碱氢化物：氨成碱氢化物：氨成碱氢化物：氨成碱氢化物：氨n n金属化合物：氧化镉金属化合物：氧化镉金属化合物：氧化镉金属化合物：氧化镉4职业性有害因素课件二、毒理n n以局部损害为主以局部损害为主n n作作用用的的共共同同特特点点:对对咽咽、、呼呼吸吸道道粘粘膜膜及及皮皮肤肤有有不不同同程程度度的的刺刺激激作作用用，，刺刺激激作作用用过过强强时可引起全身反应时可引起全身反应n n病病变变程程度度主主要要取取决决于于吸吸入入毒毒物物的的浓浓度度、、吸吸收速率和作用时间收速率和作用时间n n病变的部位与毒物的水溶性有关病变的部位与毒物的水溶性有关5职业性有害因素课件三、毒作用表现三、毒作用表现n n1.1.急性刺激作用急性刺激作用（（1 1）眼和上呼吸道炎症）眼和上呼吸道炎症（（2 2）中毒性气管炎、支气管炎及肺炎）中毒性气管炎、支气管炎及肺炎（（3 3））吸吸入入高高浓浓度度的的刺刺激激性性气气体体可可引引起起喉喉痉痉挛或水肿。

喉痉挛严重者可窒息死亡挛或水肿喉痉挛严重者可窒息死亡 6职业性有害因素课件毒作用表现n n2.中毒性肺水肿中毒性肺水肿 吸吸入入高高浓浓度度刺刺激激性性气气体体后后所所引引起起的的以以肺肺间间质质及及肺肺泡泡腔腔液液体体过过多多聚聚集集为为特特征征的的疾疾病病，，最最终终可可导导致致急急性性呼呼吸吸功功能能衰衰竭竭，，是是刺刺激激性性气气体体所所致致最最严严重重的的危危害害和和职职业业病常见的急症之一病常见的急症之一 7职业性有害因素课件作用机制作用机制n n肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果其发病机制有：衡的结果其发病机制有：（（1 1）肺泡壁通透性增加）肺泡壁通透性增加（（2 2）肺毛细血管通透性增强）肺毛细血管通透性增强（（3 3）肺毛细血管渗出增加）肺毛细血管渗出增加（（4 4）肺淋巴循环受阻）肺淋巴循环受阻8职业性有害因素课件肺泡壁通透性增加n n高浓度直接损伤肺泡上皮细胞，肺泡壁高浓度直接损伤肺泡上皮细胞，肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水肿可致通透性增加，形成肺泡型肺水肿可致肺泡膜上皮肺泡膜上皮Ⅰ型细胞水肿、变性、细胞间型细胞水肿、变性、细胞间连接部分开放；连接部分开放；Ⅱ型细胞受损，肺泡表面型细胞受损，肺泡表面活性物合成减少，活性降低，导致肺泡活性物合成减少，活性降低，导致肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，液体迅速进入细胞。

渗出增加，液体迅速进入细胞9职业性有害因素课件n n刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症的肺泡巨噬细胞及多形核细胞在肺内积的肺泡巨噬细胞及多形核细胞在肺内积聚，释放大量的细胞因子和炎性介质，聚，释放大量的细胞因子和炎性介质，主要有氧自由基和白三烯，造成肺泡氧主要有氧自由基和白三烯，造成肺泡氧化损伤，导致通透功能障碍化损伤，导致通透功能障碍10职业性有害因素课件肺毛细血管壁通透性增加n n高浓度直接损伤毛细血管内皮细胞，导高浓度直接损伤毛细血管内皮细胞，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿刺激性气体直接破坏毛细血性肺水肿刺激性气体直接破坏毛细血管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出裂隙增宽，液体渗出n n中毒使体内的血管活性物质大量释放，中毒使体内的血管活性物质大量释放，使肺毛细血管通透性增加使肺毛细血管通透性增加11职业性有害因素课件肺毛细血管渗出增加n n上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足和上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足和弥散障碍，致使机体缺氧，通过神经体弥散障碍，致使机体缺氧，通过神经体液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重肺水肿。

细血管压力和渗出，加重肺水肿12职业性有害因素课件肺淋巴循环受阻n n毛细血管渗出液的回收与淋巴循环有关毛细血管渗出液的回收与淋巴循环有关刺激性气体可使交感神经兴奋性增高，刺激性气体可使交感神经兴奋性增高，右淋巴总管痉挛；肺内体液增多，使血右淋巴总管痉挛；肺内体液增多，使血管邻近的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴管邻近的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴回流障碍，促使肺水肿发生回流障碍，促使肺水肿发生13职业性有害因素课件肺水肿临床过程分四期：肺水肿临床过程分四期：n n刺激期：气管刺激期：气管-支气管粘膜的急性炎症，支气管粘膜的急性炎症，短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、恶心吸入水溶状，如头痛、头晕、恶心吸入水溶性低的刺激性气体症状较轻性低的刺激性气体症状较轻14职业性有害因素课件n n潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属肺部病变仍在发展，实属“假象期假象期”15职业性有害因素课件 潜潜伏伏期期长长短短取取决决于于刺刺激激性性气气体体的的溶溶解解度度、、浓浓度度和和个个体体差差异异，，水水溶溶性性大大，，浓浓度度高高，，潜潜伏伏期期短短。

一一般般为为2~6个个小小时时此此期期在在防防止止或或减减轻轻肺肺水水肿肿发发生生以以及及病病情情的的转转归上具有重要作用归上具有重要作用16职业性有害因素课件n n肺水肿期：症状突然加重，剧烈咳嗽、肺水肿期：症状突然加重，剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰口唇、指端紫绀、量粉红色泡沫样痰口唇、指端紫绀、湿性啰音、血压下降、白细胞增加、心湿性啰音、血压下降、白细胞增加、心率剧增、血氧分析见低氧血症、肺纹理率剧增、血氧分析见低氧血症、肺纹理增粗17职业性有害因素课件18职业性有害因素课件n n恢复期：恢复期：2-32-3天内得到控制，天内得到控制，3-53-5天天症状体征减轻并逐步消失，症状体征减轻并逐步消失，7-157-15天天基本恢复，多无后遗症基本恢复，多无后遗症19职业性有害因素课件胸闷、胸痛、气急、头痛、胸闷、胸痛、气急、头痛、恶心、呕吐恶心、呕吐◆◆恢复期恢复期治疗治疗3～～4d后症状减轻，后症状减轻，7～～11d基本恢复基本恢复症状突然加重，出现剧咳、呼吸困症状突然加重，出现剧咳、呼吸困难，紫绀、啰音、难，紫绀、啰音、Bp下降、下降、WBC增增加，加，X线见肺纹理变粗、片状阴影、线见肺纹理变粗、片状阴影、界限不清。

界限不清◆◆肺水肿期肺水肿期◆◆潜伏期潜伏期自觉症状减轻或消失、潜在自觉症状减轻或消失、潜在病变仍在发展病变仍在发展◆◆刺激期刺激期ARDS是是肺肺水水肿肿从从量量变变到到质质变变这这一一过过程程的的严严重重结结局局20职业性有害因素课件n n3.3.成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS) 严严重重创创伤伤、、中中毒毒、、休休克克、、烧烧伤伤、、感感染染等等疾疾病病过过程程中中继继发发的的，，以以进进行行性性呼呼吸吸窘窘迫迫、、低低氧氧血血症症为为特特征征的的急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭本本病病死死亡亡率率可可高高达达50%50%刺刺激激性性气气体体中中毒毒是是引引起起ARDSARDS的的重重要要病病因因之之一一，，以以往往临临床床统统称称为为化化学学性性肺肺水水肿肿，，但但近近年年来来，，初初步步确确认认了了刺刺激激性气体所致肺水肿与性气体所致肺水肿与ARDSARDS之间的不同概念之间的不同概念21职业性有害因素课件ARDSn n病病理理特特征征：：肺肺毛毛细细血血管管通通透透性性增增高高，，导导致致肺肺泡泡渗渗出出液液中中富富含含蛋蛋白白质质的的肺肺水水肿肿及及透透明明膜膜形形成成，，伴伴有有肺肺间间质质纤纤维化。

维化22职业性有害因素课件23职业性有害因素课件作用机制n n刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，使毛细血管内皮及肺及肺泡上皮细胞，使毛细血管内皮及肺泡上皮的通透性增加；另一方面，损伤泡上皮的通透性增加；另一方面，损伤肺泡肺泡Ⅱ型细胞，肺泡表面活性物质减少型细胞，肺泡表面活性物质减少24职业性有害因素课件作用机制n n肺部刺激性炎症可释放大量的细胞因子肺部刺激性炎症可释放大量的细胞因子和炎性介质，引起炎症的放大和损伤和炎性介质，引起炎症的放大和损伤介质释放可致血管收缩、渗出，尤其是介质释放可致血管收缩、渗出，尤其是血小板活化因子可引起肺泡毛细血管膜血小板活化因子可引起肺泡毛细血管膜的通透性增加；前列腺素的通透性增加；前列腺素F2α、血栓素所、血栓素所致肺内血小板凝聚、微血栓形成及内毒致肺内血小板凝聚、微血栓形成及内毒素性肺素性肺损伤25职业性有害因素课件分期n n原发疾病症状原发疾病症状n n潜伏期：原发病后潜伏期：原发病后24~48小时，出现呼吸急促小时，出现呼吸急促发绀发绀n n呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发绀是重要的体征之一。

出现呼吸窘迫，现，发绀是重要的体征之一出现呼吸窘迫，肺部水泡音，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影线胸片有散在浸润阴影n n呼吸窘迫加重，神志障碍，胸部呼吸窘迫加重，神志障碍，胸部X线有广泛毛线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影玻璃样融合浸润阴影26职业性有害因素课件n n4.4.慢性影响慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体，可引起：长期接触低浓度刺激性气体，可引起： 慢慢性性结结膜膜炎炎、、鼻鼻炎炎、、咽咽炎炎、、支支气气管管炎炎及及牙牙齿齿酸酸蚀蚀症症类类神神经经症症和和消消化化道道症症状状急急性性氯氯气气中中毒毒后后可可遗遗留留慢慢性性喘喘息息性性支支气气管管炎炎致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等27职业性有害因素课件诊断诊断n n1.1.诊诊断断原原则则 短短期期内内接接触触较较大大量量化化学学物物的的职职业业史史，，急急性性呼呼吸吸系系统统损损伤伤的的临临床床表表现现，，结结合合血血气气分分析析和和其其他他检检查查，，参参考考现现场场劳劳动动卫卫生生学学调调查查资资料料，，综综合合分分析析，，排排除除其其他病因所致类似疾病后，方可诊断。

他病因所致类似疾病后，方可诊断28职业性有害因素课件n n2.2.刺刺激激反反应应 一一过过性性眼眼和和上上呼呼吸吸道道刺刺激激症症状，胸部状，胸部X X线无异常表现者线无异常表现者n n3.3.诊断及分级标准诊断及分级标准（（1 1））轻轻度度中中毒毒：：羞羞明明、、流流泪泪、、咽咽痛痛、、呛呛咳咳、、胸胸闷闷，，咳咳嗽嗽加加剧剧、、咯咯粘粘液液性性痰痰体体征征有有眼眼结结膜膜、、咽咽部部充充血血及及水水肿肿，，呼呼吸吸音音粗粗糙糙或或干干湿湿啰啰音音，，肺肺纹纹理理增增多多、、增增粗粗、、延延伸伸；；符符合合急性气管急性气管- -支气管炎或支气管周围炎支气管炎或支气管周围炎29职业性有害因素课件（（（（2 2 2 2）中度中毒：具有下列情况之一）中度中毒：具有下列情况之一）中度中毒：具有下列情况之一）中度中毒：具有下列情况之一1 1 1 1））））呛呛呛呛咳咳咳咳、、、、咯咯咯咯痰痰痰痰、、、、气气气气急急急急、、、、胸胸胸胸闷闷闷闷，，，，痰痰痰痰中中中中带带带带血血血血、、、、干干干干湿湿湿湿啰啰啰啰音音音音、、、、轻轻轻轻度度度度发发发发绀绀绀绀、、、、X X X X线线线线见见见见点点点点状状状状或或或或小小小小斑斑斑斑片片片片状状状状阴阴阴阴影影影影。

符符符符合急性支气管肺炎合急性支气管肺炎合急性支气管肺炎合急性支气管肺炎2 2 2 2））））咳咳咳咳嗽嗽嗽嗽、、、、咯咯咯咯痰痰痰痰、、、、胸胸胸胸闷闷闷闷和和和和气气气气急急急急较较较较严严严严重重重重，，，，呼呼呼呼吸吸吸吸音音音音减减减减低低低低，，，，无无无无明明明明显显显显啰啰啰啰音音音音，，，，肺肺肺肺纹纹纹纹理理理理增增增增多多多多符符符符合合合合急急急急性性性性间间间间质质质质性性性性肺肺肺肺水水水水肿3 3 3 3））））咳咳咳咳嗽嗽嗽嗽、、、、咯咯咯咯痰痰痰痰、、、、痰痰痰痰量量量量少少少少到到到到中中中中等等等等，，，，气气气气急急急急、、、、轻轻轻轻度度度度紫紫紫紫绀绀绀绀、、、、散散散散在在在在性性性性湿湿湿湿啰啰啰啰音音音音、、、、X X X X线线线线见见见见类类类类圆圆圆圆形形形形阴阴阴阴影影影影符符符符合合合合急急急急性性性性局局局局限性肺泡性肺水肿限性肺泡性肺水肿限性肺泡性肺水肿限性肺泡性肺水肿30职业性有害因素课件（（3 3）重度中毒）重度中毒1 1））符符合合弥弥漫漫性性肺肺泡泡性性肺肺水水肿肿或或中中央央性性肺肺泡泡性性肺水肿肺水肿2 2）符合急性呼吸窘迫综合征）符合急性呼吸窘迫综合征3 3）窒息）窒息4 4）并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害）并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害5 5）猝死）猝死31职业性有害因素课件防治原则防治原则n n预防措施预防措施1.卫卫生生技技术术措措施施：：例例如如采采用用耐耐腐腐蚀蚀材材料料制制造造的的管管道道；；生生产产和和使使用用刺刺激激性性气气体体的的设设备备应应加加强强密密闭闭抽抽风风；；生生产产流流程程自自动动化化; ; 贮贮运运过过程程应应符符合合防防爆爆、、防防火火、、防防漏漏气气的的要求；作好废气的回收利用等。

要求；作好废气的回收利用等32职业性有害因素课件2. .个个人人防防护护措措施施：：应应选选用用针针对对性性的的耐耐腐腐蚀蚀防防护用品（防毒口罩、防护油膏）护用品（防毒口罩、防护油膏）3. .保保健健措措施施：：就就业业前前和和定定期期体体格格检检查查易易发发生生事事故故的的场场所所，，应应配配备备必必要要的的急急救救设设备备，，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等如防毒面具、冲洗器及冲洗液等4. .环境监测措施环境监测措施5.职业安全与卫生培训教育职业安全与卫生培训教育33职业性有害因素课件处理原则n n现场处理现场处理1.现场急救：移至通风良好的地方，脱去现场急救：移至通风良好的地方，脱去被污染的衣裤，注意保暖处理灼伤及被污染的衣裤，注意保暖处理灼伤及预防肺水肿预防肺水肿2.保护和控制现场、消除中毒因素保护和控制现场、消除中毒因素3.事故报告、事故调查事故报告、事故调查4.对健康工人进行预防健康筛检对健康工人进行预防健康筛检34职业性有害因素课件治疗原则n n刺激性气道或肺部炎症：给以止咳、化痰、解刺激性气道或肺部炎症：给以止咳、化痰、解痉药物，适当给以抗菌治疗痉药物，适当给以抗菌治疗。

n n中毒性肺水肿与中毒性肺水肿与ARDS：：1.迅速纠正缺氧，合理氧疗迅速纠正缺氧，合理氧疗2.降低肺毛细血管通透性，改善微循环（激素）降低肺毛细血管通透性，改善微循环（激素）3.保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能n n积极预防与治疗并发症积极预防与治疗并发症35职业性有害因素课件氯气氯气(chlorine，，Cl2)n n理化特性理化特性 黄黄绿绿色色、、具具有有异异臭臭和和强强烈烈刺刺激激性性的的气气体体可可溶溶于于水水和和碱碱性性溶溶液液，，易易溶溶于于二二硫硫化化碳碳和和四四氯氯化化碳碳等等有有机机溶溶液液遇遇水水可可生生成成次次氯氯酸酸和和盐盐酸酸，，次次氯氯酸酸再再分分解解为为氯氯化化氢氢和和新新生生态态氧氧在在高高热热条条件件下下与与一一氧氧化化碳碳作作用用，，生生成成毒毒性性更更大大的的光光气气在在日日光光下下与与易易燃燃气气体混合时会发生燃烧爆炸体混合时会发生燃烧爆炸36职业性有害因素课件n n接触机会接触机会 电电解解食食盐盐; ;制制造造各各种种含含氯氯化化合合物物，，如如四四氯氯化化碳碳、、漂漂白白粉粉、、六六六六六六、、聚聚氯氯乙乙烯烯、、环环氧氧树树脂脂等等; ; 颜颜料料、、造造纸纸、、印印染染等等工工业业; ; 水的消毒等。

水的消毒等37职业性有害因素课件38职业性有害因素课件39职业性有害因素课件40职业性有害因素课件41职业性有害因素课件n n毒理毒理 氯氯是是一一种种强强烈烈的的刺刺激激性性气气体体，，易易溶溶于于水水低低浓浓度度仅仅侵侵犯犯眼眼和和上上呼呼吸吸道道，，对对局局部部粘粘膜膜有有烧烧灼灼和和刺刺激激作作用用高高浓浓度度或或接接触触时时间间过过长长，，可可引引起起支支气气管管痉痉挛挛，，呼呼吸吸道道深深部部病病变变甚甚至至肺肺水水肿肿吸吸入入高高浓浓度度氯氯气气还还可可引引起起迷迷走走神神经经反反射射性性心心跳跳骤骤停停，，出出现现电电击击样死亡 42职业性有害因素课件临床表现n n急性中毒急性中毒急性中毒急性中毒刺激反应刺激反应刺激反应刺激反应: :出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状轻度中毒轻度中毒轻度中毒轻度中毒: :支气管炎或支气管周围炎支气管炎或支气管周围炎支气管炎或支气管周围炎支气管炎或支气管周围炎中度中毒中度中毒中度中毒中度中毒: :支气管肺炎、间质性水肿或局限性肺泡支气管肺炎、间质性水肿或局限性肺泡支气管肺炎、间质性水肿或局限性肺泡支气管肺炎、间质性水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。

性水肿或哮喘样发作性水肿或哮喘样发作性水肿或哮喘样发作重度中毒重度中毒重度中毒重度中毒: :弥漫性肺泡性肺水肿、窒息、弥漫性肺泡性肺水肿、窒息、弥漫性肺泡性肺水肿、窒息、弥漫性肺泡性肺水肿、窒息、ARDSARDS、、、、猝死猝死猝死猝死皮肤接触：灼伤或急性皮炎皮肤接触：灼伤或急性皮炎皮肤接触：灼伤或急性皮炎皮肤接触：灼伤或急性皮炎43职业性有害因素课件临床表现慢性作用：慢性作用：n n刺激症状刺激症状 n n慢性咽炎、支气管炎等慢性非特异性炎症慢性咽炎、支气管炎等慢性非特异性炎症 n n肺功能改变，肺功能改变， n n痤疮样皮疹和疱疹痤疮样皮疹和疱疹 n n牙酸蚀症牙酸蚀症 n n头昏、乏力等神经衰弱样症状头昏、乏力等神经衰弱样症状 n n胃肠道症状胃肠道症状44职业性有害因素课件诊断诊断n n诊断原则诊断原则 根根据据短短期期内内吸吸入入较较大大量量氯氯气气后后迅迅速速发发病病，，结结合合临临床床症症状状、、体体征征、、胸胸部部X线线表表现现，，参参考考现现场场劳劳动动卫卫生生学学调调查查结结果果，，综综合合分分析析，，排排除除其其他他原原因因引引起起的的呼呼吸吸系系统统疾病，方可诊断。

疾病，方可诊断45职业性有害因素课件诊断诊断n n诊断及分级标准诊断及分级标准轻轻度度中中毒毒：：临临床床表表现现符符合合急急性性气气管管- -支支气气管管炎或支气管周围炎炎或支气管周围炎中中度度中中毒毒：：凡凡临临床床表表现现符符合合下下列列诊诊断断之之一一者者：：ａａ．．急急性性化化学学性性支支气气管管肺肺炎炎ｂｂ．．局局限限性性肺肺泡泡性性肺肺水水肿肿ｃｃ．．间间质质性性肺肺水水肿肿ｄｄ．．哮哮喘样发作喘样发作46职业性有害因素课件诊断诊断n n诊断及分级标准诊断及分级标准重重度度中中毒毒：：符符合合下下列列表表现现之之一一者者：：ａａ．．弥弥漫漫性性肺肺泡泡性性肺肺水水肿肿或或中中央央性性肺肺水水肿肿ｂｂ．．急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征ｃｃ．．严严重重窒窒息息ｄｄ．出现气胸、纵隔气肿等严重并发症．出现气胸、纵隔气肿等严重并发症47职业性有害因素课件处理原则急性中毒急性中毒n n立即脱离现场，保持安静及保暖立即脱离现场，保持安静及保暖 出现刺激出现刺激反应者至少观察反应者至少观察12h，并给予对症处理并给予对症处理 n n合理氧疗合理氧疗 n n早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿。

肺水肿 n n维持呼吸道通畅维持呼吸道通畅 n n对症支持治疗对症支持治疗 n n立即用大量流动清水彻底冲洗立即用大量流动清水彻底冲洗48职业性有害因素课件处理原则n n其他其他其他其他治治治治愈愈愈愈标标标标准准准准：：：：由由由由于于于于急急急急性性性性中中中中毒毒毒毒所所所所引引引引起起起起的的的的症症症症状状状状、、、、体体体体征征征征、、、、胸胸胸胸部部部部X X线线线线异异异异常常常常等等等等基基基基本本本本恢恢恢恢复复复复，，，，患患患患者者者者健健健健康康康康状状状状况况况况达达达达到到到到中毒前水平中毒前水平中毒前水平中毒前水平治愈后可恢复原工作治愈后可恢复原工作治愈后可恢复原工作治愈后可恢复原工作中中中中毒毒毒毒后后后后常常常常有有有有哮哮哮哮喘喘喘喘样样样样发发发发作作作作，，，，应应应应调调调调离离离离刺刺刺刺激激激激性性性性气气气气体体体体作作作作业工作49职业性有害因素课件预防预防氯空气中最高容许浓度为氯空气中最高容许浓度为1mg/m350职业性有害因素课件氮氧化物氮氧化物(nitrogen oxide, ,NOx) n n理化性质理化性质理化性质理化性质 氮氮氮氮和和和和氧氧氧氧化化化化合合合合物物物物的的的的总总总总称称称称，，，，俗俗俗俗称称称称硝硝硝硝烟烟烟烟。

主主主主要要要要有有有有氧氧氧氧化化化化亚亚亚亚氮氮氮氮 ，，，，一一一一氧氧氧氧化化化化氮氮氮氮 ，，，，二二二二氧氧氧氧化化化化氮氮氮氮 ，，，，三三三三氧氧氧氧化化化化二二二二氮氮氮氮 ，，，，四四四四氧氧氧氧化化化化二二二二氮氮氮氮及及及及五五五五氧氧氧氧化化化化二二二二氮氮氮氮等等等等除除除除二二二二氧氧氧氧化化化化氮氮氮氮外外外外，，，，其其其其它它它它氮氮氮氮氧氧氧氧化化化化物物物物均均均均不不不不稳稳稳稳定定定定，，，，遇遇遇遇光光光光、、、、湿湿湿湿、、、、热热热热变变变变成成成成二二二二氧氧氧氧化化化化氮氮氮氮生生生生产产产产中中中中接接接接触触触触到到到到的的的的氮氮氮氮氧氧氧氧化化化化物物物物主主主主要要要要是是是是二二二二氧氧氧氧化化化化氮氮氮氮，，，，系系系系红红红红棕棕棕棕色色色色气气气气体体体体，，，，较较较较难难难难溶溶溶溶于于于于水水水水，，，，具具具具有有有有刺刺刺刺激激激激性气味51职业性有害因素课件氮氧化物氮氧化物n n接触机会接触机会接触机会接触机会① ① ① ① 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。

制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物② ② ② ② 制制制制造造造造硝硝硝硝基基基基化化化化合合合合物物物物如如如如硝硝硝硝基基基基炸炸炸炸药药药药、、、、硝硝硝硝化化化化纤纤纤纤维维维维、、、、苦苦苦苦味味味味酸等③ ③ ③ ③ 苯氨染料的重氮化过程苯氨染料的重氮化过程苯氨染料的重氮化过程苯氨染料的重氮化过程④ ④ ④ ④ 焊焊焊焊接接接接、、、、气气气气割割割割及及及及电电电电弧弧弧弧发发发发光光光光、、、、卫卫卫卫星星星星发发发发射射射射，，，，火火火火箭箭箭箭推推推推进进进进、、、、汽汽汽汽车车车车、、、、内内内内燃燃燃燃机机机机排排排排放放放放尾尾尾尾气气气气中中中中及及及及矿矿矿矿井井井井、、、、隧隧隧隧道道道道用用用用硝硝硝硝铵铵铵铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物52职业性有害因素课件n n毒毒理理：：二二二二氧氧氧氧化化化化氮氮氮氮对对对对上上上上呼呼呼呼吸吸吸吸道道道道粘粘粘粘膜膜膜膜刺刺刺刺激激激激作作作作用用用用弱弱弱弱，，，，主主主主要要要要进进进进入入入入呼呼呼呼吸吸吸吸道道道道深深深深部部部部的的的的细细细细支支支支气气气气管管管管及及及及肺肺肺肺泡泡泡泡，，，，逐逐逐逐渐渐渐渐与与与与水水水水起起起起作作作作用用用用，，，，形形形形成成成成硝硝硝硝酸酸酸酸和和和和亚亚亚亚硝硝硝硝酸酸酸酸对对对对肺肺肺肺组组组组织织织织产产产产生生生生刺刺刺刺激激激激和和和和腐腐腐腐蚀蚀蚀蚀作作作作用用用用，，，，导导导导致致致致肺肺肺肺水水水水肿肿肿肿。

硝硝硝硝酸酸酸酸和和和和亚亚亚亚硝硝硝硝酸酸酸酸被被被被吸吸吸吸收收收收入入入入血血血血后后后后形形形形成成成成硝硝硝硝酸酸酸酸盐盐盐盐和和和和亚亚亚亚硝硝硝硝酸酸酸酸盐盐盐盐前前前前者者者者可可可可引引引引起起起起血血血血管管管管扩扩扩扩张张张张，，，，血血血血压压压压下下下下降降降降; ; ; ;后后后后者者者者能能能能使使使使血血血血红红红红蛋蛋蛋蛋白白白白氧氧氧氧化化化化为为为为高高高高铁铁铁铁血血血血红红红红蛋蛋蛋蛋白白白白，，，，引引引引起起起起组组组组织织织织缺缺缺缺氧氧氧氧氮氮氮氮氧氧氧氧化化化化物物物物中中中中，，，，若若若若以以以以NONO2 2为为为为主主主主，，，，主主主主要要要要引引引引起起起起肺肺肺肺损损损损害害害害; ; ; ;NONO为为为为主主主主时时时时，，，，高高高高铁铁铁铁血血血血红红红红蛋蛋蛋蛋白白白白血血血血症症症症和和和和中中中中枢枢枢枢神神神神经经经经系系系系统统统统损损损损害害害害明明明明显53职业性有害因素课件临床表现临床表现n n氮氧化物引起肺水肿为迟发性病变氮氧化物引起肺水肿为迟发性病变1.轻轻度度中中毒毒：：6~72小小时时的的潜潜伏伏期期后后，，胸胸闷闷、、咳嗽、咳痰、轻度恶心、头晕。

咳嗽、咳痰、轻度恶心、头晕2.中中度度中中毒毒：：上上述述症症状状外外，，呼呼吸吸困困难难、、胸胸部部紧紧迫迫感感、、咳咳嗽嗽加加剧剧，，咳咳血血丝丝痰痰，，轻轻度度紫绀紫绀54职业性有害因素课件3.重重度度中中毒毒：：肺肺水水肿肿、、咳咳嗽嗽加加剧剧，，咳咳大大量量白白色色或或粉粉红红色色泡泡沫沫痰痰，，呼呼吸吸窘窘迫迫，，明明显显紫绀干湿啰音，昏迷或窒息，紫绀干湿啰音，昏迷或窒息，ARDS4.迟迟发发性性阻阻塞塞性性毛毛细细支支气气管管炎炎：：肺肺水水肿肿基基本本恢恢复复后后2周周左左右右，，突突然然发发生生咳咳嗽嗽、、胸胸闷闷及及进进行行性性呼呼吸吸窘窘迫迫，，明明显显紫紫绀绀，，干干湿湿啰啰音，音，X片见粟粒状阴影片见粟粒状阴影55职业性有害因素课件诊断诊断n n诊断原则诊断原则 根根据据短短期期内内吸吸入入较较大大量量的的氮氮氧氧化化物物的的职职业业史史，，呼呼吸吸系系统统损损害害的的临临床床表表现现和和胸胸部部X射射线线征征象象，，结结合合血血气气分分析析及及现现场场劳劳动动卫卫生生学学调调查查资资料料综综合合分分析析，，并并排排除除其其它原因所致的类似疾病，方可诊断。

它原因所致的类似疾病，方可诊断56职业性有害因素课件诊断诊断n n刺激反应刺激反应出现一过性胸闷，咳嗽，肺部无阳性体征出现一过性胸闷，咳嗽，肺部无阳性体征57职业性有害因素课件诊断及分级标准诊断及分级标准n n轻度中毒：符合急性气管轻度中毒：符合急性气管-支气管炎或支支气管炎或支气管周围炎气管周围炎n n中度中毒：符合支气管肺炎中度中毒：符合支气管肺炎n n重度中毒重度中毒：（：（1）符合肺泡性肺水肿）符合肺泡性肺水肿（（2）急性呼吸窘迫综合征（）急性呼吸窘迫综合征（3）并发较）并发较重程度的气胸或纵隔气肿（重程度的气胸或纵隔气肿（4）窒息）窒息58职业性有害因素课件处理原则处理原则n n治疗原则治疗原则1.现场处理：迅速安全脱离中毒现场，静卧、现场处理：迅速安全脱离中毒现场，静卧、保暖，避免活动，立即吸氧，对症治疗保暖，避免活动，立即吸氧，对症治疗2.对刺激反应者，应观察对刺激反应者，应观察24~72小时，观察小时，观察期内应严格限制活动，保持安静，对症治期内应严格限制活动，保持安静，对症治疗59职业性有害因素课件处理原则处理原则n n治疗原则治疗原则3.保持呼吸道通畅：雾化吸入、气管切开保持呼吸道通畅：雾化吸入、气管切开4.早期、足量、短程用糖皮质激素早期、足量、短程用糖皮质激素5.合理氧疗合理氧疗6.预防控制感染，防治并发症，维持水、预防控制感染，防治并发症，维持水、电解质、酸碱平衡电解质、酸碱平衡60职业性有害因素课件处理原则处理原则n n其他处理其他处理 急性轻、中度中毒，治愈后可恢复急性轻、中度中毒，治愈后可恢复原工作；重度中毒患者视疾病恢复情况；原工作；重度中毒患者视疾病恢复情况；应调离刺激性气体作业。

应调离刺激性气体作业61职业性有害因素课件预防预防n n二氧化氮空气中时间加权平均容许二氧化氮空气中时间加权平均容许浓度为浓度为5mg/m362职业性有害因素课件氨（ammonia,NH3）n n理化特性理化特性 常常温温常常压压下下为为无无色色、、具具有有强强烈烈辛辛辣辣刺刺激激性性臭臭味味的的气气体体常常温温下下加加压压可可液液化化极极易易溶溶于于水水而而形形成成氨氨水水，，呈呈强强碱碱性性易易燃，能与空气混合形成爆炸性混合气体燃，能与空气混合形成爆炸性混合气体63职业性有害因素课件n n接触机会接触机会 合合成成氨氨生生产产；；氮氮肥肥工工业业；；制制造造硫硫胺胺、、硝硝胺胺、、氢氢氧氧化化胺胺、、尿尿素素等等多多种种化化肥肥；；液液氮氮作作制制冷冷剂剂；；人人造造冰冰、、冷冷藏藏；；以以氨氨为为原原料料的的各各种种化化学学工工业业（（制制造造碱碱、、炸炸药药、、医医药、氰化物、合成纤维、塑料、树脂等）药、氰化物、合成纤维、塑料、树脂等）64职业性有害因素课件n n毒理毒理 氨极易溶解于水，对眼及上呼吸道氨极易溶解于水，对眼及上呼吸道具有明显的刺激和腐蚀作用；氨能碱化具有明显的刺激和腐蚀作用；氨能碱化脂肪，使组织蛋白溶解变性，且分子量脂肪，使组织蛋白溶解变性，且分子量小，扩散速度快，能迅速通过细胞渗透小，扩散速度快，能迅速通过细胞渗透到组织内，使病变向深部发展。

到组织内，使病变向深部发展65职业性有害因素课件 氨对人体的毒性反应与空气中氨气氨对人体的毒性反应与空气中氨气浓度和接触时间有关浓度和接触时间有关 低浓度可使眼结膜、鼻咽部、呼吸低浓度可使眼结膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血水肿；浓度增高可造成组织道粘膜充血水肿；浓度增高可造成组织溶解性坏死，致严重的眼及呼吸道灼伤、溶解性坏死，致严重的眼及呼吸道灼伤、化学性肺炎及中毒性肺水肿，造成呼吸化学性肺炎及中毒性肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症、功能障碍，出现低氧血症、ARDS、心脑、心脑缺氧66职业性有害因素课件 高浓度吸入后，血氨增高，三羧酸高浓度吸入后，血氨增高，三羧酸循环受阻，脑氨增高，导致中枢神经系循环受阻，脑氨增高，导致中枢神经系统兴奋性增强，出现兴奋、惊厥、进而统兴奋性增强，出现兴奋、惊厥、进而抑制、昏迷、死亡抑制、昏迷、死亡67职业性有害因素课件临床表现n n轻者一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状轻者一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状n n轻度中毒以气管、支气管损害为主，表轻度中毒以气管、支气管损害为主，表现为支气管炎或支气管周围炎；轻度喉现为支气管炎或支气管周围炎；轻度喉水肿水肿68职业性有害因素课件临床表现n n中度中毒表现为支气管肺炎或间质性中度中毒表现为支气管肺炎或间质性肺水肿肺水肿n n重度中毒以肺部严重损害为主，出现重度中毒以肺部严重损害为主，出现肺泡性水肿或肺泡性水肿或ARDS，伴有气胸或纵，伴有气胸或纵隔气肿隔气肿69职业性有害因素课件诊断n n职业史（短时间内吸入高浓度氨气）职业史（短时间内吸入高浓度氨气）+临床表现（以呼吸系统损害为主）临床表现（以呼吸系统损害为主）+胸胸部部X射线影像，血气分析射线影像，血气分析+现场劳动卫现场劳动卫生调查结果生调查结果70职业性有害因素课件处理原则n n治疗原则：防治肺水肿和肺部感染是治治疗原则：防治肺水肿和肺部感染是治疗关键，积极处理眼灼伤，防止失明。

疗关键，积极处理眼灼伤，防止失明及早吸氧、及早雾化吸入中和剂、早期及早吸氧、及早雾化吸入中和剂、早期应用糖皮质激素、早期使用抗生素预防应用糖皮质激素、早期使用抗生素预防感染感染71职业性有害因素课件治疗原则n n现场处理现场处理n n保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n n早期防治肺水肿早期防治肺水肿n n合理氧疗合理氧疗n n积极预防控制感染积极预防控制感染n n眼、皮肤灼伤治疗眼、皮肤灼伤治疗72职业性有害因素课件其他处理n n轻度中毒，治愈后可回原岗位工作轻度中毒，治愈后可回原岗位工作n n中、重度中毒，视疾病恢复情况，中、重度中毒，视疾病恢复情况，一般调离刺激性气体作业一般调离刺激性气体作业73职业性有害因素课件预防n n氨空气中时间加权平均容许浓度氨空气中时间加权平均容许浓度为为20mg/m374职业性有害因素课件光气（phosgene，COCl2）n n理化特性理化特性理化特性理化特性 常温下为无色气体，具有霉变干草或腐烂水常温下为无色气体，具有霉变干草或腐烂水常温下为无色气体，具有霉变干草或腐烂水常温下为无色气体，具有霉变干草或腐烂水果气味。

易溶于有机溶剂，微溶于水，遇水缓果气味易溶于有机溶剂，微溶于水，遇水缓果气味易溶于有机溶剂，微溶于水，遇水缓果气味易溶于有机溶剂，微溶于水，遇水缓慢水解成二氧化碳和氯化氢化学性质活泼，慢水解成二氧化碳和氯化氢化学性质活泼，慢水解成二氧化碳和氯化氢化学性质活泼，慢水解成二氧化碳和氯化氢化学性质活泼，易与碱作用生成盐而被分解；与氨水作用生成易与碱作用生成盐而被分解；与氨水作用生成易与碱作用生成盐而被分解；与氨水作用生成易与碱作用生成盐而被分解；与氨水作用生成氯化铵、二氧化碳和水；与醇类作用生成酯；氯化铵、二氧化碳和水；与醇类作用生成酯；氯化铵、二氧化碳和水；与醇类作用生成酯；氯化铵、二氧化碳和水；与醇类作用生成酯；与乌洛托品作用生成无毒的加合物与乌洛托品作用生成无毒的加合物与乌洛托品作用生成无毒的加合物与乌洛托品作用生成无毒的加合物75职业性有害因素课件n n接触机会接触机会 光气制造；光气作为化工的基光气制造；光气作为化工的基础原料用于多种有机合成（制药、础原料用于多种有机合成（制药、农药）；脂肪族氯代烃类燃烧；农药）；脂肪族氯代烃类燃烧；军事毒剂军事毒剂76职业性有害因素课件毒理n n水溶性较小，可达呼吸道深部和肺泡水溶性较小，可达呼吸道深部和肺泡n n高毒类高毒类n n羰基与肺组织的蛋白质、酶及类脂中的羰基与肺组织的蛋白质、酶及类脂中的功能基团结合发生酰化反应，干扰细胞功能基团结合发生酰化反应，干扰细胞的正常代谢，破坏细胞膜以及肺泡上皮的正常代谢，破坏细胞膜以及肺泡上皮细胞，肺泡表面活性物质减少，通透性细胞，肺泡表面活性物质减少，通透性增加，导致化学性肺炎和肺水肿。

增加，导致化学性肺炎和肺水肿77职业性有害因素课件临床表现n n病情轻者仅出现一过性眼及上呼吸道粘病情轻者仅出现一过性眼及上呼吸道粘膜刺激症状，轻度中毒者表现为支气管膜刺激症状，轻度中毒者表现为支气管炎或支气管周围炎；重者经一段潜伏期炎或支气管周围炎；重者经一段潜伏期后，常引起肺水肿，未及时治疗可发展后，常引起肺水肿，未及时治疗可发展为为ARDS恢复较慢，一般观察恢复较慢，一般观察1~2周，周，病死率较高，可达病死率较高，可达20%以上78职业性有害因素课件诊断n n诊断原则：根据明确短期内接触光气职诊断原则：根据明确短期内接触光气职业史，急性呼吸系统损害的临床症状、业史，急性呼吸系统损害的临床症状、体征，胸部体征，胸部X射线表现，结合血气分析，射线表现，结合血气分析，参考现场劳动卫生学调查资料参考现场劳动卫生学调查资料79职业性有害因素课件诊断n n刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道粘刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状肺部无阳性体征，胸部膜刺激症状肺部无阳性体征，胸部X射射线表现无异常改变线表现无异常改变80职业性有害因素课件诊断n n诊断及分级标准诊断及分级标准1.轻度中毒：咳嗽、气短、胸闷或胸痛，轻度中毒：咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性啰音。

肺部可有散在干、湿性啰音X射线胸片射线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊以上表现为肺纹理增强或伴边缘模糊以上表现符合支气管炎或支气管周围炎表现符合支气管炎或支气管周围炎81职业性有害因素课件2 2.中度中毒：具有下列情况之一者中度中毒：具有下列情况之一者1）胸闷、气急、咳嗽、咳痰等，可有痰中）胸闷、气急、咳嗽、咳痰等，可有痰中带血，常伴有轻度发绀，两肺出现干、带血，常伴有轻度发绀，两肺出现干、湿性啰音，胸部湿性啰音，胸部X射线表现为两中、下射线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影以上表肺野可见点状或小斑片状阴影以上表现符合急性支气管肺炎现符合急性支气管肺炎82职业性有害因素课件2））胸胸闷闷、、气气急急、、咳咳嗽嗽、、咳咳痰痰较较严严重重，，两两肺肺呼呼吸吸音音减减低低，，可可无无明明显显啰啰音音，，胸胸部部X射射线线表表现现为为肺肺纹纹理理增增多多、、肺肺门门阴阴影影增增宽宽、、境境界界不不清清、、两两肺肺散散在在小小点点状状阴阴影影和和网网状状阴阴影影，，肺肺野野透透明明度度减减低低，，常常可可见见水水平平裂裂增增厚厚，，有有时时可可见见支支气气管管袖袖口口征征或或克克氏氏B线线。

以以上上表表现现符符合合急急性性间间质质性性肺肺水水肿肿血血气气分分析析为为轻轻度或中度低氧血症度或中度低氧血症83职业性有害因素课件3.重度中毒：具有下列情况之一者重度中毒：具有下列情况之一者1 1））））明明明明显显显显呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难、、、、紫紫紫紫绀绀绀绀，，，，频频频频繁繁繁繁咳咳咳咳嗽嗽嗽嗽、、、、咯咯咯咯白白白白色色色色或或或或粉粉粉粉红红红红色色色色泡泡泡泡沫沫沫沫痰痰痰痰，，，，两两两两肺肺肺肺有有有有广广广广泛泛泛泛的的的的湿湿湿湿性性性性啰啰啰啰音音音音，，，，胸胸胸胸部部部部X X射射射射线线线线表表表表现现现现为为为为两两两两肺肺肺肺野野野野有有有有大大大大小小小小不不不不一一一一、、、、边边边边缘缘缘缘模模模模糊糊糊糊的的的的小小小小片片片片状状状状、、、、云云云云絮絮絮絮状状状状或或或或棉棉棉棉团团团团样样样样阴阴阴阴影影影影，，，，有有有有时时时时可可可可融融融融合合合合成成成成大大大大片片片片状状状状阴阴阴阴影影影影或或或或呈呈呈呈蝶蝶蝶蝶状状状状形形形形分分分分布布布布，，，，血血血血气气气气分分分分析析析析显显显显示示示示氧氧氧氧合合合合指指指指数数数数≤ ≤40kPa40kPa。

以以以以上上上上表表表表现现现现符符符符合合合合弥弥弥弥漫漫漫漫性性性性肺肺肺肺泡泡泡泡性性性性肺肺肺肺水水水水肿或中央性肺泡性肺水肿肿或中央性肺泡性肺水肿肿或中央性肺泡性肺水肿肿或中央性肺泡性肺水肿84职业性有害因素课件2））上上述述情情况况更更为为严严重重，，呼呼吸吸频频数数＞＞28次次/min或或呼呼吸吸窘窘迫迫，，胸胸部部X线线显显示示两两肺肺呈呈融融合合的的大大片片状状阴阴影影，，血血气气分分析析显显示示氧氧合合指指数数＜＜26.7kPa以以上上表表现现符符合合急急性性呼呼吸吸窘窘迫综合征迫综合征85职业性有害因素课件3）窒息）窒息4）并发气胸、纵隔气肿）并发气胸、纵隔气肿5）严重心肌损害）严重心肌损害6）休克）休克7）昏迷）昏迷86职业性有害因素课件治疗原则n n凡吸入光气者应迅速脱离现场到空气新凡吸入光气者应迅速脱离现场到空气新鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有液态光气的部位应该彻底冲洗净保持液态光气的部位应该彻底冲洗净保持安静，绝对卧床休息，注意保暖早期安静，绝对卧床休息，注意保暖早期给氧，给予药物雾化吸入，用支气管解给氧，给予药物雾化吸入，用支气管解痉剂、镇咳等对症处理。

至少要密切观痉剂、镇咳等对症处理至少要密切观察察48小时87职业性有害因素课件治疗原则n n防治肺水肿：早期、足量、短程应用糖防治肺水肿：早期、足量、短程应用糖皮质激素，控制液体输入可以应用消皮质激素，控制液体输入可以应用消泡剂如二甲基硅油气雾剂吸入，注意保泡剂如二甲基硅油气雾剂吸入，注意保持呼吸道通畅合理给氧；吸入氧浓度持呼吸道通畅合理给氧；吸入氧浓度不宜超过不宜超过60%88职业性有害因素课件治疗原则n n急性呼吸窘迫综合征治疗急性呼吸窘迫综合征治疗n n其他：急性中毒患者治愈后，可恢复原其他：急性中毒患者治愈后，可恢复原工作重度中毒患者如工作重度中毒患者如X线胸片、血气分线胸片、血气分析或肺功能测定等仍有异常表现者，应析或肺功能测定等仍有异常表现者，应调离刺激性气体作业调离刺激性气体作业89职业性有害因素课件预防n n空气中最高容许浓度控制在空气中最高容许浓度控制在0.5mg/m3以下以下90职业性有害因素课件第四节第四节第四节第四节窒息性气体窒息性气体窒息性气体窒息性气体91职业性有害因素课件？92职业性有害因素课件       被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

一、概述窒息性气体（窒息性气体（asphyxiating gasesasphyxiating gases））93职业性有害因素课件常见的窒息性气体常见的窒息性气体一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷94职业性有害因素课件窒息性气体的分类ü单纯窒息性气体：本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息如氮气、氩气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸气ü化学窒息性气体：能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或窒息的气体95职业性有害因素课件化学窒息性气体分类化学窒息性气体根据中毒机制分两类化学窒息性气体根据中毒机制分两类ü血液窒息性气体：如一氧化碳这类气体可阻碍血红蛋白与氧的结合，或妨碍血红蛋白向组织释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧，发生窒息ü细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细胞对氧的摄取和利用，使机体发生细胞内“窒息”96职业性有害因素课件毒   理ü大气中的氧经由呼吸道到达肺泡，进入血液与红细胞中的血红蛋白结合成氧合血红蛋白，再经血液循环输送至全身各组织和器官，最终经过组织中的气体交换才得以进入细胞。

在细胞内氧气借助于呼吸酶的作用，将糖、蛋白质、脂肪等养料转化为能量，维持机体的生命活动窒息性气体破坏某一环节，引起机体缺氧甚至窒息97职业性有害因素课件98职业性有害因素课件n n一氧化碳：与血红蛋白结合一氧化碳：与血红蛋白结合n n硫化氢：与氧化型细胞色素氧化酶中的三硫化氢：与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制细胞呼吸酶活性价铁离子结合，抑制细胞呼吸酶活性n n氰化氢：氰离子直接作用于细胞色素氧化氰化氢：氰离子直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子的能力酶，使其失去传递电子的能力n n甲烷：本身对机体无明显毒性，吸入气中甲烷：本身对机体无明显毒性，吸入气中氧浓度降低导致缺氧性窒息氧浓度降低导致缺氧性窒息99职业性有害因素课件毒作用特点1、主要致病环节都是引起机体缺氧 2、脑部损害严重 3、有效的解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件 4、慢性中毒尚未确立100职业性有害因素课件毒作用表现ü缺氧表现1.中枢神经系统：早期为头痛、兴奋、烦躁、肌肉抽搐；晚期为语言障碍、定向障碍、嗜睡、昏迷2.呼吸、循环系统：早期为呼吸加快、心跳过速、心律不齐、血压下降，最终出现心衰、休克和呼吸衰竭3.肝肾功能障碍：黄疸、蛋白尿、血尿4.持续严重缺氧，因二氧化碳潴留出现麻醉现象101职业性有害因素课件毒作用表现üü脑水肿：颅内压增高症状脑水肿：颅内压增高症状 头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷。

眼底检查可见视网膜及乳慢、抽搐、昏迷眼底检查可见视网膜及乳头水肿头水肿****注意注意**** 缺氧所致的脑水肿以细胞内水肿为主，早期缺氧所致的脑水肿以细胞内水肿为主，早期颅压增高不明显，相应的临床症状及眼底改颅压增高不明显，相应的临床症状及眼底改变可不显著变可不显著102职业性有害因素课件中毒机制n n脑脑重重量量仅仅占占全全身身的的2%2%，，而而脑脑的的血血流流量量却却为为全全身身总总血血流流量量的的16%16%，，心心输输出出量量的的1/61/6；；成成年年人人在在静静息息状状态态下下脑脑每每分分钟钟耗耗氧氧250ml250ml，，约约占占全全身身氧氧消消耗耗的的1/51/5因因此此脑脑组组织织对对缺缺血血较较其其他他器器官官远远为为敏敏感感，，对对氧氧的的依依赖赖性性也也最最大大，，加加上上人人体体内内无无氧氧的的贮贮存存库库，，在在严严重重缺缺氧氧或或发发生生窒窒息息3~5min3~5min，，脑脑组组织织就就可产生严重的缺氧性损害，导致脑水肿可产生严重的缺氧性损害，导致脑水肿103职业性有害因素课件缺氧脑水肿的发病机制n n细胞内钠离子及水分的增加：无氧时由于氧化磷酸化过程破坏，导致ATP的减少和缺乏，致使依赖ATP的钠钾离子泵的功能衰竭，钠离子由细胞外流入细胞内，使脑内的神经细胞和星形胶质细胞内渗透压升高，产生细胞内水肿而发生肿胀。

104职业性有害因素课件缺氧脑水肿的发病机制n n血血脑脑屏屏障障功功能能的的破破坏坏：：缺缺氧氧使使脑脑内内微微血血管管和和血血液液循循环环发发生生障障碍碍缺缺氧氧使使星星形形胶胶质质细细胞胞肿肿胀胀，，压压迫迫微微血血管管，，加加之之血血管管内内皮皮细细胞胞产产生生疱疱疹疹，，血血液液粘粘稠稠度度增增加加，，使使血血管管变变窄窄，，发发生生管管腔腔堵堵塞塞同同时时，，缺缺氧氧及及二二氧氧化化碳碳蓄蓄积积致致使使脑脑及及血血液液中中PHPH降降低低，，微微血血管管壁壁的的通通透透性性增增加加，，血血脑脑屏屏障障功功能能破破坏坏，，液液体体由由血血管管内内渗渗出出至至细细胞胞间间质质，，细细胞胞外外间间隙隙因因液液体体的的积积聚聚，，与与此此相相应应的的颅内压也随之增高颅内压也随之增高105职业性有害因素课件n n细胞浆内钙离子积聚：脑缺氧缺血可使神经细细胞浆内钙离子积聚：脑缺氧缺血可使神经细胞线粒体内的钙泵因缺胞线粒体内的钙泵因缺ATPATP而停止运转，导致而停止运转，导致钙离子积聚另外脑血管平滑肌细胞中钙离子钙离子积聚另外脑血管平滑肌细胞中钙离子的流入和钾离子的流出增加从而引起前列腺的流入和钾离子的流出增加。

从而引起前列腺素的增高，内过氧化物增多，使血管收缩，产素的增高，内过氧化物增多，使血管收缩，产生血栓，由于脑血流灌流量的减低，使脑水肿生血栓，由于脑血流灌流量的减低，使脑水肿加剧缺氧脑水肿的发病机制106职业性有害因素课件缺氧脑水肿的发病机制n n游离脂肪酸及自由基所致损害：缺氧引起ATP缺乏，细胞内钙离子增多，可激活磷酸酶，使细胞的磷脂分解，产生游离脂肪酸其中花生四烯酸、内过氧化物以及自由基增加上述物质可分别产生血管内血小板的聚集和脑微血管痉挛而加重脑缺血和缺氧107职业性有害因素课件108职业性有害因素课件üü其他：急性CO中毒时面颊樱桃红色；急性氰化物中毒时无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿üü实验室检查：急性CO中毒时检查血中碳氧血红蛋白；急性氰化物中毒时检查尿中硫氰酸盐含量；急性硫化氢中毒，测定尿硫酸盐含量109职业性有害因素课件治疗原则       窒息性气体中毒病情危急，抢救应争分夺秒包括有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键110职业性有害因素课件处理原则处理原则111职业性有害因素课件现场急救n n尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气。

入院尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气入院病人应彻底清洗被污染的皮肤病人应彻底清洗被污染的皮肤n n严密观察生命体征中枢性呼吸循环衰竭的病严密观察生命体征中枢性呼吸循环衰竭的病人，应立即进行心肺复苏呼吸停止者，立即人，应立即进行心肺复苏呼吸停止者，立即人工呼吸，给予呼吸兴奋剂人工呼吸，给予呼吸兴奋剂n n并发肺水肿者，给予足量、短效糖皮质激素并发肺水肿者，给予足量、短效糖皮质激素112职业性有害因素课件氧疗法n n急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一采用各种方法给予较高浓度的氧，提高动脉采用各种方法给予较高浓度的氧，提高动脉血氧分压，增加组织细胞对氧的摄取能力，血氧分压，增加组织细胞对氧的摄取能力，激活受抑制的细胞呼吸酶，改善脑组织缺氧，激活受抑制的细胞呼吸酶，改善脑组织缺氧，阻断脑水肿恶性循环，加速窒息性气体的排阻断脑水肿恶性循环，加速窒息性气体的排出常用的给氧方法主要是鼻导管法，其次出常用的给氧方法主要是鼻导管法，其次是面罩给氧是面罩给氧113职业性有害因素课件解毒n n急性氰化物中毒：亚硝酸钠急性氰化物中毒：亚硝酸钠- -硫代硫酸钠联合硫代硫酸钠联合解毒疗法解毒疗法n n硫化氢中毒：小剂量美蓝硫化氢中毒：小剂量美蓝n n一氧化碳中毒：无特殊解毒药物，高浓度吸入一氧化碳中毒：无特殊解毒药物，高浓度吸入氧，可加速碳氧血红蛋白解离氧，可加速碳氧血红蛋白解离n n苯的氨基或硝基化合物：小剂量美蓝苯的氨基或硝基化合物：小剂量美蓝n n单纯窒息性气体中毒：无特殊解毒剂，二氧化单纯窒息性气体中毒：无特殊解毒剂，二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者用机械过碳中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者用机械过度通气度通气114职业性有害因素课件积极防治脑水肿n n要点：早期防治，力求脑水肿不发生或程度较轻。

n n措施：给予脑代谢赋活剂，如ATP、细胞色素C、辅酶A；利尿脱水，常用20%甘露醇或25%山梨醇；糖皮质激素，常用地塞米松尽早使用，首日应用较大的冲击剂量，对急性中毒性脑水肿有一定效果115职业性有害因素课件对症支持疗法n n谷胱甘肽：作为辅助解毒剂，加强细胞氧化，加速解毒n n低温与冬眠疗法：可减少脑氧耗量，降低神经细胞膜通透性，并有降温作用，以保护脑细胞，减轻缺氧所致脑损害n n二联抗生素：预防感染116职业性有害因素课件对症支持疗法n n抗氧化剂：对活性氧包括氧自由基及其损伤作抗氧化剂：对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果用维生素用具有明显抵御清除效果用维生素E E、大剂、大剂量维生素量维生素C C及小剂量微量元素等抗氧自由基及小剂量微量元素等抗氧自由基n n纳洛酮：为一特异性阿片受体拮抗剂、卓越的纳洛酮：为一特异性阿片受体拮抗剂、卓越的神经元保护剂，对一氧化碳中毒患者起到有效神经元保护剂，对一氧化碳中毒患者起到有效的治疗作用，并有可能抑制一氧化碳中毒后的的治疗作用，并有可能抑制一氧化碳中毒后的大脑后脱髓鞘和细胞变性，减少一氧化碳中毒大脑后脱髓鞘和细胞变性，减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率。

后迟发性脑病的发生率117职业性有害因素课件对症支持疗法n n苏醒药：克脑迷、氯酯醒、脑复康等苏醒药：克脑迷、氯酯醒、脑复康等n n钙通道阻滞剂：可阻止钙离子向细胞内转移，钙通道阻滞剂：可阻止钙离子向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作用，用于各种并可直接阻断血栓素的损伤作用，用于各种缺血缺氧性疾患常用的药物有心可定、异缺血缺氧性疾患常用的药物有心可定、异博定、硝基吡啶博定、硝基吡啶n n缺氧性损伤的细胞干预措施：缺氧性损伤的分缺氧性损伤的细胞干预措施：缺氧性损伤的分子机制有二，即活性氧生成及细胞内钙超载，子机制有二，即活性氧生成及细胞内钙超载，干预目的是将损伤阻遏于亚细胞层面，不使干预目的是将损伤阻遏于亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤其进展为细胞及组织损伤118职业性有害因素课件对症支持疗法n n改善脑组织灌流：措施为改善脑组织灌流：措施为1 1）维持充足的脑灌）维持充足的脑灌注压：使血压维持于正常或稍高水平；注压：使血压维持于正常或稍高水平；2 2）纠）纠正颅内正颅内“ “盗血盗血” ”：中度机械过度换气法；：中度机械过度换气法；3 3））改善微循环状况：用低分子右旋糖酐，有助于改善微循环状况：用低分子右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓，可很快经肾血液粘稠度、预防和消除微血栓，可很快经肾小球排出而具有利尿作用小球排出而具有利尿作用119职业性有害因素课件对症支持疗法n n控制并发症：预防硫化氢中毒性肺水肿的发生发展，早期、足量、短程应用激素；预防一氧化碳中毒迟发性神经精神后发症，作高压治疗或面罩加压给氧。

n n对角膜溃疡等进行对症处理120职业性有害因素课件预防原则n n严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程n n定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏n n窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器设备，如一氧化碳报警器n n加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练普及急救互救知识和技能训练121职业性有害因素课件预防原则n n添置有效防护面具，并定期维修与效果检测n n高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，佩戴防护面具122职业性有害因素课件重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故 消防官兵在为遇难者整理服装消防官兵在为遇难者整理服装 发生发生“井喷井喷”的井口通过点的井口通过点火燃烧的方式排除毒气火燃烧的方式排除毒气123职业性有害因素课件124职业性有害因素课件二、一氧化碳(CO)ü理化特性 一氧化碳为无色、无味、无臭、无刺激性的气体几乎不溶于水，易溶于氨水。

易燃易爆，在空气中燃烧为蓝色火焰，爆炸极限为12.5%-74%不易为活性炭吸附 125职业性有害因素课件126职业性有害因素课件127职业性有害因素课件128职业性有害因素课件129职业性有害因素课件一氧化碳ü接触机会 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳主要有:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁机械制造工业中的铸造、锻造车间化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等 130职业性有害因素课件131职业性有害因素课件毒理毒理n n排出：一氧化碳在体内不蓄积，大多以原形排出：一氧化碳在体内不蓄积，大多以原形从肺呼出从肺呼出 n nCO的排出与氧分压有关，在吸入空气情况的排出与氧分压有关，在吸入空气情况下，下，CO半减期约半减期约4小时，小时，24小时可全部排出小时可全部排出吸入吸入1个大气压的纯氧，半减期约为个大气压的纯氧，半减期约为80min，，吸入吸入3个大气压的纯氧，半减期约为个大气压的纯氧，半减期约为23.5min.132职业性有害因素课件133职业性有害因素课件毒作用影响因素n n空气一氧化碳浓度与接触时间：CO浓度越高，肺泡气CO分压越大，接触时间越长，血中碳氧血红蛋白饱和度就越高。

134职业性有害因素课件毒作用影响因素n n空气中空气中COCO和氧分压：肺泡膜内外和氧分压：肺泡膜内外COCO分压差越分压差越大，达到平衡和饱和的时间越短，则碳氧血红大，达到平衡和饱和的时间越短，则碳氧血红蛋白形成的越多蛋白形成的越多HbCOHbCO为可逆复合物，吸入为可逆复合物，吸入空气中空气中CO CO 分压降低，分压降低， HbCOHbCO逐渐解离，并排逐渐解离，并排出出COCOCOCO半排期与空气中氧分压呈反比，吸半排期与空气中氧分压呈反比，吸入高氧分压空气，可加速碳氧血红蛋白的解离入高氧分压空气，可加速碳氧血红蛋白的解离和和COCO排出135职业性有害因素课件毒作用影响因素n n每分钟肺通气量：劳动量增大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短血液碳氧血红蛋白含量与空气中一氧化碳浓度、接触时间和人体活动状态有关，一氧化碳的分压越高，血液碳氧血红蛋白饱和度越大，达到饱和的时间也越短136职业性有害因素课件137职业性有害因素课件病理改变n n中枢神经系统对缺氧最敏感一氧化碳的毒作中枢神经系统对缺氧最敏感一氧化碳的毒作用影响了氧气和能量供应，引起脑水肿，脑血用影响了氧气和能量供应，引起脑水肿，脑血液循环障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍液循环障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质，因血管吻合支较少和血管水肿、白球和黑质，因血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全，发生变性、软化、坏死，或白质结构不健全，发生变性、软化、坏死，或白质广泛性脱髓鞘病变，由此出现以中枢神经系统广泛性脱髓鞘病变，由此出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征损害为主伴不同并发症的症状与体征138职业性有害因素课件临床表现ü轻度中毒ü中度中毒ü重度中毒ü急性ＣＯ中毒迟发脑病ü慢性影响139职业性有害因素课件轻度中毒n n以脑缺氧反应为主要表现。

表现为头痛、头昏、以脑缺氧反应为主要表现表现为头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊，并有恶心、呕失眠、耳鸣、眼花、视物模糊，并有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力等症状，可有意识吐、心悸、胸闷和四肢无力等症状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧等轻度至中度意识障碍，但模糊、嗜睡、朦胧等轻度至中度意识障碍，但无昏迷血液碳氧血红蛋白浓度高于无昏迷血液碳氧血红蛋白浓度高于10%10%经治疗，症状可迅速消失治疗，症状可迅速消失140职业性有害因素课件中度中毒n n在轻度中毒的基础上出现面色潮红、口唇、指在轻度中毒的基础上出现面色潮红、口唇、指甲、皮肤粘膜呈樱桃红色（面颊、前胸、大腿甲、皮肤粘膜呈樱桃红色（面颊、前胸、大腿内侧尤为明显），多汗、烦躁，心率加速、心内侧尤为明显），多汗、烦躁，心率加速、心律失常、血压先升后降，一时性感觉律失常、血压先升后降，一时性感觉- -运动分离，运动分离，出现不同程度的意识障碍，大小便失禁、抽搐出现不同程度的意识障碍，大小便失禁、抽搐或强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减或强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏迷血液碳氧血红蛋弱或消失等程度不同的昏迷。

血液碳氧血红蛋白浓度高于白浓度高于30%30%141职业性有害因素课件重度中毒n n中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深昏迷或去大脑皮层状态，昏迷可持续十几入深昏迷或去大脑皮层状态，昏迷可持续十几个小时；肤色因末梢循环不良而灰白或青紫；个小时；肤色因末梢循环不良而灰白或青紫；呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，心音弱而低钝，血压下降；瞳孔缩小，瞳止，心音弱而低钝，血压下降；瞳孔缩小，瞳孔对光反射等迟钝或消失，初期四肢肌张力增孔对光反射等迟钝或消失，初期四肢肌张力增高、牙关紧闭、阵发性强直性全身痉挛，晚期高、牙关紧闭、阵发性强直性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大、大小便失禁，可肌张力显著降低，瞳孔散大、大小便失禁，可因呼吸麻痹而死亡因呼吸麻痹而死亡142职业性有害因素课件重度中毒n n经经抢抢救救存存活活者者可可有有严严重重合合并并症症及及后后遗遗症症，，如如脑脑水水肿肿、、脑脑出出血血、、脑脑梗梗死死、、癫癫痫痫、、休休克克，，严严重重的的心心肌肌损损害害、、横横纹纹肌肌溶溶解解、、水水电电解解质质紊紊乱乱；；肺肺炎炎、、肺肺水水肿肿、、呼呼吸吸衰衰竭竭，，肺肺内内可可出出现现湿湿啰啰音音；；消消化化道道出出血血；；皮皮肤肤水水疱疱、、红红斑斑；；锥锥体体系系或或锥锥体体外外系系损损害害等等脑脑局局灶灶损损害害症症状状，，以以精精神神意意识识障障碍碍为为主主要要表表现现的的一一氧氧化化碳碳神神经经精精神神后后发发症症或或迟迟发发脑脑病病等等严严重重并并发发症症，，出出现现肝肝大大、、黄黄疸疸、、蛋蛋白白尿尿等等；；血液碳氧血红蛋白浓度高于血液碳氧血红蛋白浓度高于50%50%。

143职业性有害因素课件其他系统损害n n出现脑外其他器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常等较中枢神经症状出现晚144职业性有害因素课件急性一氧化碳中毒迟发脑病n n少少数数急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒意意识识障障碍碍恢恢复复后后，，经经2~602~60天天的的“ “假假愈愈期期” ”，，又又出出现现严严重重的的神神经经精精神神和和意意识识障障碍碍症症状状如如痴痴呆呆、、谵谵妄妄；；椎椎体体外外系系障障碍碍，，出出现现帕帕金金森森综综合合征征表表现现；；锥锥体体系系损损害害，，出出现现偏偏瘫瘫、、病病理理反反射射阳阳性性或或大大小小便便失失禁禁等等；；大大脑脑皮皮层层局局灶灶性性功功能能障障碍碍如如失失语语、、失失明明等等；；或或出出现现继发性癫痫重者生活不能自理、甚至死亡继发性癫痫重者生活不能自理、甚至死亡145职业性有害因素课件急性一氧化碳中毒迟发脑病n n发生迟发脑病的危险因素：急性期病情重、昏迷时间长、苏醒后头晕和乏力持续时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、脑力劳动者、精神刺激146职业性有害因素课件后遗症n n直接由急性期延续而来，有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。

147职业性有害因素课件慢性影响n n尚有争论148职业性有害因素课件实验室检查n n血中HbCO测定 方法：取患者和健康者血液各20微升，分别滴入试管，各加5%氢氧化钠2ml混匀后观察，若患者样品为樱桃红色，则HbCO定性阳性用双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便149职业性有害因素课件实验室检查n n脑电图及诱发电位检查n n脑CT与MRI检查n n心肌酶学检查n n心电图检查150职业性有害因素课件ü 吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排出其他病因后可诊断诊　断诊　断诊断原则诊断原则151职业性有害因素课件接触反应接触反应ü 头痛、头晕、心悸、恶心，吸入新鲜空气　后症状可消失152职业性有害因素课件诊断及分级标准n n轻度中毒轻度中毒n n中度中毒中度中毒n n重度中毒重度中毒n n急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒迟发脑病153职业性有害因素课件v轻度中毒具有任何一项者：ü 剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、　呕吐ü轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

血　液碳氧血红蛋白浓度可高于１０％诊断及分级标准154职业性有害因素课件v中度中毒除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者血液碳氧血红蛋白浓度可高于３０％诊断及分级标准155职业性有害因素课件v重度中毒具有任何一项者：ü 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态ü意识障碍并发以下任何一项者：1）脑水肿2）休克或严重的心肌损害 3）肺水肿 4）呼吸衰竭 5）上消化道出血 6）脑局灶损害碳氧血红蛋白浓度可高于50%诊断及分级标准156职业性有害因素课件v急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）意识障碍恢复后2~60天的“假愈期”：ü 精神及意识障碍成痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态ü椎体外系神经障碍出现帕金森氏综合症表现ü锥体系神经损害ü大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明诊断及分级标准157职业性有害因素课件鉴别诊断n n轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如脑外伤、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑血管意外、氰化物或硫化氢中毒所致昏迷、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别，急性一氧化碳中毒迟发脑病应与精神病、脑血管性痴呆、帕金森病鉴别。

158职业性有害因素课件ü迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保暖，密切观察意识状态ü及时进行急救与治疗    轻度中毒者，氧气吸入及对症治疗    中度及重度中毒者，吸氧，对症治疗    迟发脑病者，给予高压氧、糖皮质激素等对症及支持治疗处理原则处理原则v治疗原则159职业性有害因素课件治疗措施n n急性一氧化碳中毒的治疗急性一氧化碳中毒的治疗1. 1.迅速脱离中毒现场迅速脱离中毒现场2. 2.立即给予氧疗立即给予氧疗3. 3.积极防治脑水肿积极防治脑水肿4. 4.促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢5. 5.对症支持治疗对症支持治疗6. 6.苏醒后处理苏醒后处理160职业性有害因素课件治疗原则n n迟发脑病的治疗：目前尚无特效药物，现有治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、改善脑微循环、促进神经细胞营养和代谢、抗帕金森病药物及对症治疗161职业性有害因素课件ü轻度中毒治愈后仍可从事原工作ü中度中毒治愈后，暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作ü重度中毒及出现迟发脑病者治愈后应调离一氧化碳作业ü因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，永远调离接触一氧化碳及其他神经读物的作业v其他处理162职业性有害因素课件预预 防防ü设立CO报警器ü防止管道漏气ü生产场所加强通风ü加强个体防护，佩戴防毒面具ü加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具ü认真执行安全生产制度和操作规程163职业性有害因素课件三、氰化氢三、氰化氢(HCN) ü理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。

易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6% —12.8%(V/V)时具有爆炸性164职业性有害因素课件氰化氢氰化氢ü接触机会 常见作业有：电镀、金属表面渗碳以及摄影从矿石中提炼贵重金属 (金、银)化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料染料工业、农业、军事、某些植物165职业性有害因素课件氰化氢氰化氢ü毒理 氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸 气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子 (CN- )所引起166职业性有害因素课件CN-在体内代谢过程CNCN- -微毒腈类微毒腈类尿、唾液尿、唾液中排出中排出（大部分）（大部分）硫氰酸盐硫氰酸盐尿中排出尿中排出（小部分）（小部分）CNCN- -HCNHCN- -CO2+NH3 呼气排出呼气排出贮存库贮存库HCNO氰钴胺氰钴胺（（vitB12））HCOOH参入一参入一碳化合碳化合物代谢物代谢167职业性有害因素课件氰化氢n nCNCN- -可可抑抑制制4242种种酶酶的的活活性性，，但但它它与与细细胞胞呼呼吸吸酶酶的的亲亲和和力力最最大大，，能能迅迅速速与与细细胞胞色色素素酶酶的的FeFe3+3+结结合合，，使使细细胞胞色色素素失失去去传传递递电电子子的的能能力力，，呼呼吸吸链链中中断断，，组组织织不不能能摄摄取取和和利利用用氧氧，，引引起起细细胞胞内内窒窒息息。

此此时时，，血血液液为为氧氧所所饱饱和和，，但但不不能能被被组组织织利利用用因因此此氰氰化化物物中中毒毒时时，，皮皮肤肤、、粘膜呈樱桃红色粘膜呈樱桃红色168职业性有害因素课件氰化氢n nCNCN- -能能与与血血液液中中约约2%2%正正常常存存在在的的高高铁铁蛋蛋白白相相结结合合，，血血液液中中的的高高铁铁血血红红蛋蛋白白增增加加，，对对细胞色素可起到保护作用细胞色素可起到保护作用 n nCNCN- -还还可可夺夺取取某某些些酶酶中中的的金金属属，，或或与与酶酶的的辅辅基基和和底底物物中中的的羰羰基基结结合合，，使使二二硫硫键键断断裂裂, ,从从而而抑抑制制多多种种酶酶的的活活性性，，也也可可导导致致组组织织细细胞胞缺氧窒息缺氧窒息 169职业性有害因素课件临床表现n n接触反应：头痛、头昏、乏力、流泪、流涕、咽干、喉痒等表现，脱离接触后短时间内恢复170职业性有害因素课件临床表现n n急急性性中中毒毒 轻轻度度中中毒毒出出现现眼眼及及上上呼呼吸吸道道粘粘膜膜刺刺激激症症状状，，口口中中有有苦苦杏杏仁仁味味，，乏乏力力、、头头痛痛、、头头昏昏，，口口唇唇及及咽咽部部麻麻木木，，皮皮肤肤和和粘粘膜膜红红润润，，可可出出现现恶恶心心、、呕呕吐吐、、震震颤颤等等，，呼呼吸吸和和脉脉搏搏加加快快。

经经治治疗疗，，2-32-3天可恢复天可恢复171职业性有害因素课件临床表现n n中度中毒：上述症状加剧，呼吸急促、胸前区疼痛、血压下降、皮肤呈鲜红色172职业性有害因素课件临床表现n n重度中毒：站立不稳、剧烈头痛、胸闷、呼吸重度中毒：站立不稳、剧烈头痛、胸闷、呼吸困难、视力和听力下降、心率加快、心律失常、困难、视力和听力下降、心率加快、心律失常、血压下降、瞳孔散大、烦躁不安、恐惧感、抽血压下降、瞳孔散大、烦躁不安、恐惧感、抽搐、角弓反张、昏迷、大小便失禁、皮肤粘膜搐、角弓反张、昏迷、大小便失禁、皮肤粘膜呈樱桃红色，逐渐转为紫绀化验可见血浆氰呈樱桃红色，逐渐转为紫绀化验可见血浆氰含量、血和尿中硫氰酸盐含量增高动静脉血含量、血和尿中硫氰酸盐含量增高动静脉血氧差减小高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸氧差减小高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生和心脏骤停，发生“ “电击样电击样” ”死亡173职业性有害因素课件临床分期n n前前驱驱期期：：呼呼出出气气中中有有苦苦杏杏仁仁味味主主要要表表现现为为眼眼、、眼眼部部及及上上呼呼吸吸道道粘粘膜膜刺刺激激症症状状，，伴伴逐逐渐渐加加重重的的全身症状。

此期一般较短暂全身症状此期一般较短暂174职业性有害因素课件临床分期n n呼呼吸吸困困难难期期：：皮皮肤肤粘粘膜膜呈呈樱樱桃桃红红色色表表现现为为极极度度呼呼吸吸困困难难和和节节律律失失调调，，血血压压升升高高，，脉脉搏搏加加快快，，瞳孔散大，患者常有恐怖感瞳孔散大，患者常有恐怖感175职业性有害因素课件临床分期n n痉痉挛挛期期：：意意识识散散失失，，强强直直性性和和阵阵发发性性抽抽搐搐，，甚甚至至角角弓弓反反张张；；血血压压下下降降，，大大小小便便失失禁禁，，常常并并发发肺水肿和呼吸衰竭肺水肿和呼吸衰竭176职业性有害因素课件临床分期n n麻麻痹痹期期：：深深度度昏昏迷迷，，全全身身痉痉挛挛停停止止，，肌肌肉肉松松弛弛，，各各种种反反射射消消失失，，血血压压明明显显下下降降，，脉脉弱弱律律不不齐齐，，呼呼吸吸浅浅慢慢且且不不规规则则，，随随时时可可能能停停止止，，但但心心跳跳在在呼呼吸吸停停止止后后常常可可维维持持2-3min2-3min，，随随后后心心跳跳停停止止而而死亡死亡177职业性有害因素课件临床表现n n慢慢性性影影响响：：长长期期吸吸入入较较低低浓浓度度的的氰氰化化氢氢的的作作业业者可出现慢性刺激症状，还可见类神经症者可出现慢性刺激症状，还可见类神经症178职业性有害因素课件诊断n n根据氰化物接触史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场调查，排除其他类似疾病，综合分析。

目前尚无氰化氢中毒国家诊断标准179职业性有害因素课件治疗原则n n基基本本原原则则是是立立即即脱脱离离现现场场，，就就地地及及时时治治疗疗脱脱去去污污染染衣衣服服，，清清洗洗被被污污染染的的皮皮肤肤，，同同时时就就地地应应用用解解毒毒剂剂呼呼吸吸、、心心跳跳骤骤停停者者，，按按心心脏脏复复苏苏方方案治疗180职业性有害因素课件治疗原则n n解毒剂的应用：“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法和4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）181职业性有害因素课件解毒原理n n应应用用适适量量的的高高铁铁血血红红蛋蛋白白生生成成剂剂使使体体内内形形成成一一定定量量的的高高铁铁血血红红蛋蛋白白，，利利用用高高铁铁血血红红蛋蛋白白的的FeFe3+3+与与血血液液中中的的CNCN- -络络合合成成不不太太稳稳定定的的氰氰化化高高铁铁血血红红蛋蛋白白血血中中的的CNCN- -被被结结合合后后，，组组织织与与血血液液间间CNCN- -含含量量平平衡衡破破坏坏，，组组织织中中高高浓浓度度的的CNCN- - 又又回回到到血血液液中中，，继继续续被被高高铁铁血血红红蛋蛋白白结结合合，，使使组组织织中中细细胞胞色色素素氧氧化化酶酶逐逐渐渐恢恢复复活活性性。

再再迅迅速速给给予予硫硫代代硫硫酸酸钠钠，，在在体体内内硫硫氰氰酸酸酶酶的的作作用用下下，，使使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出182职业性有害因素课件 Na Na2 2S S2 2OO3 3+ NaCN + O+ NaCN + O2 2 NaSCN + Na NaSCN + Na2 2SOSO4 4硫氰酸酶硫氰酸酶SCN氧化酶氧化酶183职业性有害因素课件治疗原则n n氧疗：尽早给予高浓度氧，高浓度氧可使氰化物与细胞色素氧化酶的结合逆转，并促进氰化物与硫代硫酸钠结合生成低毒的硫氰酸盐吸入高浓度氧不宜超过24小时184职业性有害因素课件治疗原则n n对症治疗：可用细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C、辅酶A、复合维生素B等药物辅助解毒治疗防止脑水肿十分重要185职业性有害因素课件预防措施n n改革生产工艺，以无毒代有毒改革生产工艺，以无毒代有毒n n革新生产设备，实行密闭化、机械化、自动革新生产设备，实行密闭化、机械化、自动化生产，保持负压状态，防止跑、冒、滴、化生产，保持负压状态，防止跑、冒、滴、漏漏n n严格规章制度，强化监督管理，严格遵守安严格规章制度，强化监督管理，严格遵守安全操作规程。

全操作规程n n加强密闭通风排毒加净化，控制车间空气中加强密闭通风排毒加净化，控制车间空气中氰化氢浓度不超过国家卫生标准氰化氢浓度不超过国家卫生标准186职业性有害因素课件预防措施n n加强个人防护，进入有毒场所，处理事故及现场抢救时，应有切实可行的防护装备n n加强防毒知识的宣传、加强对有关人员的培训n n对接触毒物人员做好健康监护n n职业禁忌症187职业性有害因素课件四、硫化氢（H2S ）n n理理化化特特性性：：无无色色气气体体，，具具有有腐腐败败臭臭蛋蛋味味，，蒸蒸气气比比重重1.191.19，，易易积积聚聚在在低低洼洼处处可可燃燃，，易易溶溶于于水水、、乙乙醇醇、、汽汽油油、、煤煤油油和和原原油油呈呈酸酸性性反反应应，，能能与与大部分金属反应形成黑色硫酸盐大部分金属反应形成黑色硫酸盐188职业性有害因素课件硫化氢n n接接触触机机会会：：硫硫化化氢氢一一般般为为工工业业生生产产过过程程中中产产生生的的废废气气，，很很少少直直接接应应用用在在制制造造硫硫化化染染料料、、二二氧氧化化硫硫、、皮皮革革、、人人造造丝丝、、橡橡胶胶、、鞣鞣革革、、制制毡毡、、造造纸纸、、均均可可有有硫硫化化氢氢产产生生。

有有机机物物腐腐败败时时也也能能产产生生硫硫化化氢氢，，如如在在疏疏通通阴阴沟沟、、下下水水道道、、沟沟渠渠，，开开挖挖和和整整治治沼沼泽泽地地以以及及清清除除垃垃圾圾、、污污物物、、粪粪便便等作业均可接触到硫化氢等作业均可接触到硫化氢189职业性有害因素课件接触机会n n石油工业石油工业n n冶金工业冶金工业n n化学工业化学工业n n染料工业染料工业n n化纤工业化纤工业n n橡胶工业橡胶工业n n皮革工业皮革工业n n造纸工业造纸工业n n食品工业食品工业n n环卫和其他行业环卫和其他行业190职业性有害因素课件污水处理企业发生的急性硫化氢中毒 191职业性有害因素课件案例n n某污水处理厂张厂长是位风华正茂，年轻有为的某污水处理厂张厂长是位风华正茂，年轻有为的厂长，年仅厂长，年仅2626岁，同济大学毕业某日张厂长带岁，同济大学毕业某日张厂长带领几名技术人员来到下属某污水泵站测量泵站机领几名技术人员来到下属某污水泵站测量泵站机械设备的技术参数，并了解设备运转情况，可是械设备的技术参数，并了解设备运转情况，可是张厂长根本没想到，此时死神已在向他招手当张厂长根本没想到，此时死神已在向他招手。

当日上午日上午9 9点左右，当张厂长和其他点左右，当张厂长和其他5 5位同志关闭水位同志关闭水泵，进入室内污水池，进行室内污水池排水二阀泵，进入室内污水池，进行室内污水池排水二阀的测量时，突然大量硫化氢气体伴随污水涌入室的测量时，突然大量硫化氢气体伴随污水涌入室内污水池中，似闪电一击，众人悉数倒下，泵站内污水池中，似闪电一击，众人悉数倒下，泵站其他人员见状，急忙呼救其他人员见状，急忙呼救 192职业性有害因素课件n n邻邻近近一一工工程程队队闻闻声声赶赶来来，，立立即即组组织织十十多多人人的的抢抢救救队队和和泵泵站站的的同同志志一一起起投投入入抢抢救救，，从从室室内内污污水水池池救救出出4 4人人，，其其中中3 3人人送送往往医医院院途途中中已已经经死死亡亡经经在在场场人人员员核核实实，，发发现现仍仍有有两两人人下下落落不不明明，，当当即即又又组组织织人人员员佩佩带带防防毒毒面面具具下下池池搜搜索索，，在在污污水水中中发发现现了了一一具具尸尸体体，，随随后后消消防防人人员员赶赶到到，，下下池池后后又又捞捞起起一一具具尸尸体体至至此此，，6 6人人中中，，已已有有5 5人人死死亡亡，，其其中中包包括括那那位位年年轻轻的的厂厂长长。

同同时时，，在在抢抢救救过过程程中中，，又又有有4 4人人先先后后中中毒毒，，送送往往医医院院抢抢救救，，急急救救铃铃声声骤骤起起，，三三家家医医院院的的医医务务人人员员先先后后投投入入抢抢救救，，幸幸存存者者才才脱脱离离了了危危险险在在整整个个事事件件中中，，有有1010人中毒，其中人中毒，其中5 5人死亡人死亡193职业性有害因素课件n n事故发生后，卫生部门迅速派员赶赴现场，一方面组织抢救，一方面开展调查，事故元凶就是硫化氢气体现场检测显示，在事故发生三个半小时后，硫化氢浓度仍高达600mg／m3，超过国家卫生标准近60倍，硫化氢浓度达到1000mg／m3时，接触者便会发生“电击样”中毒，瞬间死亡194职业性有害因素课件n n硫硫化化氢氢来来自自何何方方？？原原来来该该泵泵站站排排水水阀阀门门已已关关闭闭数数周周，，室室外外污污水水池池内内积积聚聚的的污污水水达达5 5－－6 6米米深深，，污污水水腐腐败败产产生生大大量量的的硫硫化化氢氢，，而而张张厂厂长长等等人人在在室室内内污污水水池池测测量量时时，，由由于于进进水水阀阀门门未未关关紧紧，，导导致致硫硫化化氢氢伴伴随随污污水水冲冲入入现现场场。

污污水水处处理理过过程程中中，，会会产产生生大大量量硫硫化化氢氢气气体体因因此此，，从从事事污污水水处处理理的的人人员员对对硫硫化化氢氢的的危危害害是是不不会会陌陌生生的的，，然然而而有有着着名名牌牌大大学学学学历历的的年年轻轻厂厂长长还还是是忽忽视视了了，，进进入入作作业业场场所所不不采采取取任任何何相相应应的的防防护护措措施施，，事事故故发发生生时时又又无无有有效效的的应应急急救救援援方方法法，，结结果果大大家家束束手手无无策策，，眼眼睁睁睁睁地地看看着着5 5条条生生命命被被硫硫化化氢氢气气体体夺夺去 195职业性有害因素课件生产过程中发生的急性硫化氢中毒 196职业性有害因素课件案例n n某某电电化化厂厂三三车车间间二二硫硫化化碳碳工工段段，，曹曹某某等等6 6名名农农民民工工在在鼓鼓风风机机房房内内从从事事酸酸剂剂油油化化作作业业时时，，鼓鼓风风机机房房因因故故停停电电，，用用于于排排除除硫硫化化氢氢废废气气的的鼓鼓风风机机突突然然停停止止运运转转，，致致使使大大量量硫硫化化氢氢气气体体从从风风机机口口倒倒灌灌至至酸酸剂剂油油化化作作业业操操作作场场所所，，在在场场的的6 6名名农农民民工工均均因因吸吸入入高高浓浓度度硫硫化化氢氢而而引引起起急急性性硫硫化化氢氢中中毒毒，，其其中中曹曹某某等等4 4人人当当即即昏昏迷迷、、呼呼吸吸停停止止、、瞳瞳孔孔散散大大，，病病情情十十分分危危急急，，幸幸好好现现场场救救援援及及时时，，将病人迅速送入医院抢救脱险。

将病人迅速送入医院抢救脱险 197职业性有害因素课件n n将排除硫化氢废气的鼓风机房用作酸剂油化作将排除硫化氢废气的鼓风机房用作酸剂油化作业场所，本身就很不恰当，因为一旦出现意外业场所，本身就很不恰当，因为一旦出现意外发生硫化氢泄漏，酸剂油化作业工人首先将无发生硫化氢泄漏，酸剂油化作业工人首先将无辜受害另外，排风的动力系统发生故障会引辜受害另外，排风的动力系统发生故障会引起硫化氢气体倒灌，在设计时就应考虑排风系起硫化氢气体倒灌，在设计时就应考虑排风系统的电源与生产设备连动，同步启动工作，关统的电源与生产设备连动，同步启动工作，关闭时则最好先关生产设备，后关排风系统为闭时则最好先关生产设备，后关排风系统为防止意外，排风系统还可采用两路电源供电的防止意外，排风系统还可采用两路电源供电的方法，一条电路故障时能自动切换另一条电路方法，一条电路故障时能自动切换另一条电路198职业性有害因素课件进入封闭狭窄空间作业时发生的急性硫化氢中毒 199职业性有害因素课件案例n n某某军军用用地地下下仓仓库库为为全全地地下下式式仓仓库库，，地地面面上上仅仅有有一一扇扇四四周周附附橡橡皮皮封封条条的的进进出出门门和和通通风风口口，，门门和和通通风风口口平平时时均均密密闭闭不不开开，，密密闭闭性性能能极极好好，，仓仓库库容容积积为为734m734m3 3。

该该仓仓库库于于19961996年年6 6月月存存入入红红枣枣3 3～～5 5吨吨及及部部分分棒棒棒棒糖糖，，至至事事故故发发生生前前该该仓仓库库无无人人开开启启取取物物同同年年1010月月1515日日1212时时半半左左右右，，陆陆某某等等3 3人人进进入入仓仓库库准准备备取取物物，，当当走走到到地地下下仓仓库库入入口口拐拐弯弯处处，，陆陆某某感感觉觉气气味味异异常常逼逼人人便便立立即即转转身身往往回回走走，，其其余余2 2人人则则已已来来不不及及逃逃离离昏昏倒倒在在地地，，仓仓库库另另2 2名名职职工工见见状状后后又又立立即即进进仓仓去去抢抢救和搜寻，结果救和搜寻，结果4 4人全部中毒死亡人全部中毒死亡 200职业性有害因素课件n n现现场场调调查查发发现现，，库库内内的的气气温温在在3030℃左左右右，，仓仓库库内内有有一一股股刺刺鼻鼻霉霉变变的的腐腐烂烂气气味味，，存存放放的的红红枣枣已已有有不不同同程程度度腐腐烂烂变变质质在在该该仓仓库库门门及及通通风风口口已已全全部部打打开开，，充充分分通通风风的的情情况况下下，，现现场场空空气气测测定定显显示示仍仍有有硫硫化化氢氢气气体体存存在在。

事事故故原原因因主主要要是是存存放放的的红红枣枣等等物物品品在在适适宜宜的的条条件件下下发发生生腐腐烂烂变变质质，，由由此此产产生生了了硫硫化化氢氢、、二二氧氧化化碳碳等等气气体体，，同同时时因因为为仓仓库库长长期期密密闭闭不不用用，，通通风风极极差差，，硫硫化化氢氢等等气气体体日日积积月月累累，，浓浓度度逐逐步步增增高高，，氧氧气气含含量量逐逐步步减减少少结结果果工工作作人人员员一一进进入入仓仓库库便便造造成成硫硫化化氢氢中中毒伴缺氧窒息而死亡毒伴缺氧窒息而死亡 201职业性有害因素课件硫化氢n n毒理：毒理：H H2 2S S为剧毒气体，主要经呼吸道进入为剧毒气体，主要经呼吸道进入入血后可与血红蛋白结合为硫血红蛋白，一部入血后可与血红蛋白结合为硫血红蛋白，一部分以游离的硫化氢形式经肺排出，一部分被氧分以游离的硫化氢形式经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，无蓄积作用无蓄积作用202职业性有害因素课件硫化氢n n体体内内的的H H2 2S S如如未未及及时时被被氧氧化化解解毒毒，，能能与与氧氧化化型型细细胞胞色色素素氧氧化化酶酶中中的的二二硫硫键键或或与与三三价价铁铁结结合合，，使使之之失失去去传传递递电电子子的的能能力力，，造造成成组组织织细细胞胞内内窒窒息，尤以神经系统为敏感。

息，尤以神经系统为敏感203职业性有害因素课件硫化氢n nH H2 2S S还还能能使使脑脑和和肝肝中中的的三三磷磷酸酸腺腺苷苷酶酶活活性性降降低低，，结结果果造造成成细细胞胞缺缺氧氧窒窒息息，，并并明明显显影影响响脑脑细细胞胞功功能 204职业性有害因素课件硫化氢n n 高高浓浓度度H H2 2S S可可作作用用于于颈颈动动脉脉窦窦及及主主动动脉脉的的化化学学感感受受器器，，引引起起反反射射性性呼呼吸吸抑抑制制，，且且可可直直接接作作用用于于延延髓髓的的呼呼吸吸及及血血管管运运动动中中枢枢，，使使呼呼吸吸麻麻痹痹，，造成造成“ “电击样电击样” ”的死亡205职业性有害因素课件临床表现n n刺激反应：眼刺痛、畏光、流泪、流涕、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激症状，以及头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状脱离接触后短时间内可恢复206职业性有害因素课件临床表现n n轻度中毒：眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽、轻度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、眼结膜充血、干啰音、肺纹理增强207职业性有害因素课件临床表现n n中中度度中中毒毒：：明明显显的的头头痛痛、、头头晕晕症症状状，，轻轻度度意意识识障障碍碍。

或或明明显显的的粘粘膜膜刺刺激激症症状状干干、、湿湿啰啰音音，，肺纹理模糊、片状密度增高阴影肺纹理模糊、片状密度增高阴影208职业性有害因素课件临床表现n n重重度度中中毒毒：：中中枢枢神神经经系系统统症症状状、、呕呕吐吐、、腹腹泻泻、、腹腹痛痛、、意意识识障障碍碍达达深深昏昏迷迷或或呈呈植植物物状状态态，，以以及及肺肺泡泡性性肺肺水水肿肿、、呼呼吸吸循循环环衰衰竭竭或或“ “电电击击型型” ”死亡死亡209职业性有害因素课件临床表现n n后遗症：头痛、失眠、记忆力减退、自主神经功能紊乱、紧张、焦虑、智力障碍、平衡和运动功能障碍、周围神经损伤，头颅CT显示轻度脑萎缩210职业性有害因素课件临床表现n n慢性影响：眼及呼吸道慢性炎症，角膜糜烂，类神经症，中枢性自主神经功能紊乱211职业性有害因素课件诊断n n诊断原则：根据短期内吸入较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病212职业性有害因素课件接触反应n n接触后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。

213职业性有害因素课件诊断分级标准n n轻度中毒：具有下列情况之一者：1.明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍2.急性气管-支气管炎或支气管周围炎214职业性有害因素课件诊断分级标准n n中度中毒：具有下列情况之一者：1.意识障碍表现为浅至中度昏迷2.急性支气管肺炎215职业性有害因素课件诊断分级标准n n重度中毒：具有下列情况之一者：1.意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态2.肺水肿3.猝死4.多脏器衰竭216职业性有害因素课件治疗原则n n迅迅速速脱脱离离现现场场，，吸吸氧氧、、保保持持安安静静、、卧卧床床休休息息，，严密观察，注意病情变化严密观察，注意病情变化n n氧疗氧疗n n积极防治脑水肿和肺水肿积极防治脑水肿和肺水肿n n对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏217职业性有害因素课件治疗原则n n对症及支持疗法n n促进细胞生物氧化能力n n解毒剂的问题n n眼部处理218职业性有害因素课件预防措施n n加强安全管理加强安全管理n n实行密闭化生产实行密闭化生产n n加强通风排毒加净化措施加强通风排毒加净化措施n n生产环境监测生产环境监测n n个人防护个人防护n n预防用药预防用药n n职业卫生安全教育和自救知识培训职业卫生安全教育和自救知识培训n n上岗前、在岗期间和离岗时体检上岗前、在岗期间和离岗时体检n n把握职业禁忌症把握职业禁忌症219职业性有害因素课件局限空间n n容积小、入孔小、自然通风差，易产生残留或容积小、入孔小、自然通风差，易产生残留或生物酵解产物等有害气体中毒、缺氧，以致产生物酵解产物等有害气体中毒、缺氧，以致产生单纯性或化学性窒息，有毒以及易燃易爆化生单纯性或化学性窒息，有毒以及易燃易爆化学物、平时无人进入的封闭或半封闭空间工作学物、平时无人进入的封闭或半封闭空间工作的空间，或不具备照明、通风换气、安全通道的空间，或不具备照明、通风换气、安全通道等一般工作场所固有安全特点的任何一种空间等一般工作场所固有安全特点的任何一种空间作业环境。

作业环境220职业性有害因素课件特点n n容积空间小容积空间小n n通道或入孔小而少通道或入孔小而少n n通风不良通风不良n n照明不佳照明不佳n n易形成有毒、有害、易形成有毒、有害、易燃、易爆气体，易易燃、易爆气体，易造成缺氧、中毒、火造成缺氧、中毒、火灾、爆炸等灾、爆炸等n n该空间不是经常工作该空间不是经常工作的地点，职业安全与的地点，职业安全与卫生问题容易被忽视卫生问题容易被忽视n n进出方式受限，在其进出方式受限，在其中的工作人员一旦发中的工作人员一旦发生意外，其他人员难生意外，其他人员难以及时发现并实施营以及时发现并实施营救行动救行动221职业性有害因素课件危害来源n n易形成含氧量低于19.5%的缺氧环境而导致缺氧窒息，这是局限空间最常见、最主要的危害n n在某些特定工作条件的局限空间，可形成含氧量高于23.5%的富氧大气环境而导致氧中毒n n易形成有毒气体、蒸气或烟尘累积，而造成中毒事故222职业性有害因素课件危害来源n n可燃性气体累积与空气混合达到燃烧或爆炸限界浓度，而受到火灾和爆炸的伤害n n电器设备绝缘不佳，空间狭小湿滑，易造成感电n n机械设备防护不当，易发生工伤事故223职业性有害因素课件预防对策n n科学制订并严格执行局限空间的职业安全与健康卫生法规和局限空间准入制度n n加强局限空间的安全生成管理n n加强局限空间作业环境的通风换气n n采取冲洗或通风等必要措施n n保证局限空间内的良好照明224职业性有害因素课件预防对策n n加强局限空间有害因素的监测n n设置局限空间危险标识牌n n加强卫生宣传教育和职业安全训练n n配置个人防护装备和救生器材n n配备进入监督人和救护人员225职业性有害因素课件案 例n n19961996年年5 5月月2020日日1414时时，，上上海海某某刃刃具具厂厂精精工工车车间间操操作作工工用用氧氧气气- -乙乙炔炔切切割割钢钢板板时时，，点点火火后后突突然然出出现现回回火火，，火火势势引引起起放放置置在在车车间间边边一一间间面面积积约约15m15m2 2房房间间内内的的乙乙炔炔钢钢瓶瓶发发生生燃燃烧烧。

这这时时车车间间内内的的2020多多位位职职工工纷纷纷纷前前去去救救火火，，先先用用二二氧氧化化碳碳灭灭火火器器进进行行灭灭火火，，随随后后用用12111211灭灭火火器器灭灭火火，，在在整整个个抢抢救救灭灭火火过过程程中中有有3 3位位职职工工感感到到气气急急、、胸胸闷闷，，1414时时3030分送医院，诊断为中毒窒息反应分送医院，诊断为中毒窒息反应    226职业性有害因素课件n n事故原因:灭火时使用二氧化碳灭火器以及乙炔起火燃烧，都会产生大量的二氧化碳气体，加上车间面积狭小，导致二氧化碳浓度急剧增高，空气中氧气含量降低，职工在抢救灭火过程中，缺乏对应急事故的处理能力和防火安全知识 227职业性有害因素课件。