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碳酸锂治疗脑性盐耗综合征【临床医学论文】.doc

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    • 临床医学论文-碳酸锂治疗脑性盐耗综合征作者:杨永林,刘谦东,熊峰,张俊功【关键词】 碳酸锂【摘要】 目的 探讨碳酸锂治疗脑性盐耗综合征的效果方法 术前、术后应用碳酸锂之前、应用碳酸锂之后每 12h 检查一次血钠,每天记 24h 出入量结果 13 例患者均有严重电解质紊乱术后应用碳酸锂之前与术后应用碳酸锂之后 5 天、10 天对照,发现术后应用碳酸锂之后,血钠紊乱明显减轻结论 碳酸锂治疗脑性盐耗综合征疗效显着关键词】 碳酸锂;脑性盐耗综合征Lithium carbonate therapy for cerebral salt wasting syndrom【Abstract】 Objective To investigate the therapeutical effect of lithium carbonate on cerebral salt wasting syndrom(CSWS).Methods Serum sodium was detected before and after operation.Therapy was performed to keep body fluid and electrolyte balance according to the serum sodium of the patients with or without seizures.Results 13 cases all have severe electrolyte disorder.Comparing before and after using lithium carbonate 0.5g everyday in 5 days and 10days,we found electrolyte disorder remittent.Conclusion Using lithium carbonate to therapy CSWS is effective.【Key words】 lithium carbonate;cerebral salt wasting syndrom无论是重度颅脑外伤,还是鞍区肿瘤术后,都极易引起电解质紊乱,特别是血钠的紊乱,分为抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH)[1]和脑性盐耗综合征(CSWS)[2],两者的临床表现和生化检查极为相似,但治疗截然相反,脑性盐耗综合征的治疗较为棘手。

      笔者自 1996 年以来对我院收治脑性盐耗综合征患者 13 例,用碳酸锂治疗,进行临床观察1 资料与方法1.1 一般资料 13 例患者中男 6 例,女 7 例,年龄 35~56 岁,平均 43.75 岁包括:重度颅脑外伤 9 例,颅咽管瘤 2 例,垂体瘤 2 例1.2 临床观察方法 术后应用碳酸锂之前、之后每间隔 12h 检查 1 次血生化,每天记 24h 液体出入量,排除其它引起血钠紊乱的因素,如肾功能不全,高血糖,利尿、脱水药的应用,并根据 24h 出入量及血钠的变化,随时调整含盐液体入量2 结果13 例患者术后均发生严重的水、电解质紊乱术后 1~5 天,采用 2.5%~3%高渗盐水加口服补盐,与应用碳酸锂 5 天、10 天做对照,选择 24h 出入量及血钠作参数见表 1、表 2表 1 应用碳酸锂治疗前后的 24h 出入量变化(略)表2 应用碳酸锂治疗前后的血钠变化(略)13 例患者术后 1~5 天,采用 2.5%~3%高渗盐水加口服补盐,水、电解质紊乱改善不明显,加用碳酸锂后 5 天、10 天,24h 每小时出入量及血钠改善明显,经 χ2 检验,P<0.01,差异有非常显着性。

      毒性反应:应用碳酸锂后监测膝反射、跟腱反射、血锂浓度,见表 3表 3 应用碳酸锂后的毒性反应 (略)3 讨论抗利尿激素分泌不适当综合征[1]和脑性盐耗综合征[2]有着明显不同的病因,其诊断及治疗不能混淆  脑性盐耗综合征的诊断与抗利尿激素分泌不适当综合征的鉴别[3,4]:1950 年 Peters 根据 3 例有颅内疾患的病人的低钠血症是由于钠自尿中大量流失所致提出脑性盐耗综合征的概念然而 1957 年 Bennett 和 Schwantz 又报道了另一种可引起低钠血症的综合征――抗利尿激素分泌不适当综合征,由于SIADH 的研究进展迅速,而 CSWS 相对滞后,人们总爱把低钠的原因首先归结为SIADH,但近年的研究表明,有些低钠血症不伴有体内水分的积聚,而伴有细胞外液的减少,其原因是由于钠在尿中大量流失,这一现象不能用 SIADH 解释,因而 CSWS 又引起人们的兴趣对 CSWS 的发生原因 Peters 认为,是由于 ACTH分泌的减少或由于脑内某些特定神经元分泌的某种特定物质影响了肾小管对钠的重吸收近年来,CSWS 的病因又有了新的发现:一种新的强利尿因子――心房利钠多肽被认为在 CSWS 的发生中起重要作用,其机制被认为是心房利钠多肽竞争性抑制肾小管上的 ADH 受体,造成尿中大量流失钠盐,但是以上机制并未获得广泛认可。

      综上所述,CSWS 和 SIADH 有着明显不同的病因,其诊断及治疗不能混淆,鞍区肿瘤术后引起 CSWS、低钠血症、高尿钠,部分患者还伴有低血容量及多尿这些现象不能用 SIADH 及尿崩症解释SIADH 引起的低钠血症是由于 ADH 异常分泌过多,使肾小管对水分的重吸收大增,从而引起稀释性低钠血症,尿钠过度浓缩,因而尿钠升高(一般>20mmol/L),其尿量减少或正常,尿渗透压高于血渗透压综上所述,本组 13 例患者具有:(1)低钠血症伴有多尿;(2)尿钠升高,尿量增加而尿比重正常;(3)低钠血症限水后不能矫正反而病情加重;(4)低血钠伴有 CVP 下降的特点[5],故考虑 CSWS选用碳酸锂治疗的原因,我科从 1994 年接触首例 CSWS 患者,由于诊疗经验不足,单纯补盐治疗疗效不佳,而且不像有人所说两周自愈,故从 1996 年开始积累病例,探索性应用碳酸锂治疗  应用碳酸锂治疗成人鞍区肿瘤引起脑性盐耗综合征的机制:碳酸锂是一种抗躁狂药,其主要由肾脏排泄,约 80%由肾小球滤过的锂在近曲小管与钠竞争重吸收[6],而 67%的钠离子在近球小管重吸收,碳酸锂就通过竞争性抑制,减少钠的排泄,起到保钠的作用。

      本组 13 例病人均发生严重水、电解质紊乱,应用碳酸锂 0.5g/d 后,血钠紊乱均不同程度得到缓解,经统计学分析,说明碳酸锂治疗有效应用碳酸锂治疗的不良反应及其防治:锂盐不良反应多,尤其缺钠或肾小球滤过减少时易积聚引起中毒锂盐中毒主要表现为中枢神经系统症状,如意识障碍、昏迷、肌张力增高、深反射亢进、共济失调、震颤及癫痫发作本组13 例患者采用小量(0.5g/d),并严密观察膝反射,监测血锂浓度(均<1.3mmol/L),未有中毒表现,但仍需密切注意,建议用量从小量开始,严密监测血锂浓度为保证用药安全,对服用锂盐患者需每日监测血锂浓度,当血锂高至 1.5~2.0mmol/L 时,应减量或停药[6]参考文献】1 Gonzalesportillo G, Tomita T. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone:an unusual presention for childhood craniopharyngioma:report of three cases. Neurosurgery,1998,42:917-921.2 Dedeoglu IO, Matanguihan ET, Springate JE,et al. Cerebral salt wasting syndrome. Pediatr Nephrol,1995,9:395-396.3 Peters JB, Welt KG, Sims EAH, et al. A salt wasting syndrome associated with cerebral diseases. Trans Ass Am Physiol,1950,63:57-64.4 Dillingham MA, Anderson RJ. Inhibition of vasonpressin acting by atrial natriuretic factor. Science,1986,1572-1573.5 张方成,李俊,徐卫明,等.鞍区肿瘤术后脑性盐耗综合征的诊断和治疗(附 2 例报道并文献复习).中华神经外科杂志,1999,(5):315.6 金有豫.药理学,第 5 版.北京:人民卫生出版社,2002,127.。

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