病理学整理4.docx

第四章：炎症一、炎症的概述：(一) 、炎症的概念：1. 炎症：当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成器官、组织和细胞的 损伤时，机体局部和全身会发生一系列复杂反应，以消灭和局限损伤因子，清除 和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体的这种以防御为主的反应称炎症二) 、炎症的原因：1. 物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线2. 化学性因子：外源性和内源性(坏死组织的分解产物，也包括病理条件下堆积 于体内的代谢产物，如尿素)化学物质药物和其他生物制剂使用不当也可能引 起炎症3. 生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫由生物病 原体引起的炎症又称感染4. 组织坏死：坏死组织时潜在的致炎因子，新鲜梗死灶边缘的充血出血带和炎症 细胞侵润是炎症的表现5. 变态反应6. 异物(三) 、炎症的基本病理变化：a. 病变早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主b. 变质、渗出、增生是相互联系的c. 变质是损伤性过程，渗出和增生是抗损伤和修复过程1. 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称变质1) 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死和液化性坏死(2) 间质细胞：黏液变性、纤维素样坏死2. 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞进入 组织(水肿)、体腔(积液)、体表和黏膜表面(卡他)的过程。

1) 炎性水肿edema――渗出液聚集于血管外组织间隙(2) 炎性积液hydrops――渗出液聚集于浆膜腔※①渗出液对机体具有积极意义：(1) 稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用2) 为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物3) 渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体4) 渗出液中的纤维素交织成网，不仅可以限制病原微生物的扩散，还有利于 白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于 成纤维细胞产生胶原纤维5) 渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织6) 炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺 激细胞免疫和体液免疫的产生② 不利影响：(1) 渗出液过多有压迫和阻塞作用例如：a.肺泡内渗出液堆积影响换气功能b. 过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏c. 严重的喉头水肿引起窒息(2) 渗出物中的纤维素吸收不良发生机化例如：肺肉质变、浆膜粘连甚至浆 膜腔闭锁3. 增生：在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞、间质细胞增生1) ①实质细胞增生：例如：a.鼻粘膜慢性炎症时被覆上皮和腺体的增生b. 慢性肝炎时肝细胞的增生。

② 间质细胞增生：巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞的增生2) 作用：限制炎症蔓延，修复(四) 、炎症的局部表现和全身反应：1. 炎症的局部表现：红、肿、热功能障碍2•全身反应：发热、外周血白细胞f、心率加快、血压升高、寒战、厌食3. 炎症的意义：( 1 )积极作用：① 局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身炎性渗出物中的纤维素交织 成网，限制病原微生物的扩散炎症性增生也可限制炎症扩散② 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织③ 炎症局部的实质细胞和间质细胞在致炎因子的作用下发生增生，修复损 伤组织，恢复功能 2)危害性：① 炎症引起重要器官的组织和细胞发生严重的变性和坏死，影响其功能② 大量炎性渗出物累及器官时，可造成严重后果③ 炎症引起的增生性反应，影响器官的功能④ 长期的慢性刺激可诱发某些肿瘤二、急性炎症：反应迅速，持续时间短，以渗出性病变为主，炎症细胞侵润以中 性粒细胞为主急性炎症中，血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出明显(一) 、急性炎症过程中的血管反应：1. 血流动力学的改变：(1) 细动脉短暂收缩：即一过性痉挛，持续时间短2) 血管扩张和血流加速：先细动脉，随后是毛细血管扩张以及开放的毛细血 管数目增多，是局部发热和发红的原因。

3)血流速度减慢：血管通透性增高，血浆渗到血管外，导致小血管内 RBC 浓 集和血液粘稠度增加，血流阻力增大，血流速度减慢2. 血管通透性增加： 血管通透性升高的机制(1) 内皮细胞收缩：① 炎症介质使内皮细胞迅速发生收缩(速发短暂)② 炎症因素引起内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞发生收缩(迟发持续)③ 富含蛋白的液体通过穿膜通道穿跃内皮细胞(2) 内皮细胞损伤：① 严重烧伤或化脓性感染损伤内皮细胞，使之坏死脱落,血管内皮通透性增加(速 发持续)，可持续几小时到几天，直至损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复为 止② 白细胞粘附于内皮细胞，使其自身激活，释放蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤 和脱落3）内皮细胞穿胞作用增强： 富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象4）新生毛细血管壁的高通透性:以出芽方式形成新生毛细血管，内皮细胞连接 不健全，因而新生毛细血管具有高通透性二）急性炎症过程中的白细胞反应：1. 白细胞渗出：白细胞通过血管壁游走到血管外的过程，是炎症最重要的特征1）白细胞边集和滚动：① 边集：在毛细血管后小静脉，随着血流缓慢和液体的渗出，体积较小而移 动较快的红细胞逐渐把体积较大、移动缓慢的白细胞推离血管的中心部， 白细胞到达血管的边缘部。

② 滚动：内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞 与内皮细胞表面的黏附分子不断的发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表 面翻滚2） 白细胞粘附：（3） 白细胞游出：白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程① 炎症不同阶段游出的种类不同：a.炎症早期中性粒细胞首先游出b. 晚期单核细胞游出② 致炎因子不同，渗出的白细胞不同:a •细菌、早期或急性感染一中性粒细胞b. 病毒——淋巴细胞c. 过敏、寄生虫——嗜酸粒细胞（4） 趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动这些具有吸引 白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子趋化因子可以是外源性的（细 菌），也可以是内源性的（补体、白细胞介素）2. 白细胞激活：※白细胞聚集到组织损伤部位后，通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织, 然后被激活，发挥杀伤和清除作用：①识别微生物产物的受体② G蛋白偶联受体③ 调理素受体④ 细胞因子受体（1）吞噬作用：① 识别及附着② 吞入③ 杀伤和降解a. 依赖氧：白细胞氧化酶激活一产生超氧阴离子（O2—）（02— ） — H202 f HOCLMPOb. 不依赖氧① 吞噬体内的酸性环境f酸性水解酶作用增强② 杀菌通透性增加蛋白一菌膜磷脂降解，通透性增高③ 阳离子蛋白—限制细菌运动④ 乳铁蛋白—菌的代谢（2）免疫作用：主要由单核细胞、淋巴细胞和浆细胞发挥作用。

3. 白细胞介导的组织损伤作用：（1）可向吞噬溶酶体内释放产物，还可将产物释放到细胞外间质中，损伤正常 细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用例如：①肾小球肾炎② 哮喘③ 移植排斥反应④ 肺纤维化（2）白细胞向细胞外基质释放产物机制：① 吞噬溶酶体在完全封闭之前仍与细胞外相同，溶酶体酶可外溢② 某些不容易被吞噬的物质可以引发白细胞高度激活，溶酶体酶被释放到细 胞外间质中③ 白细胞吞噬了能损伤溶酶体膜的物质，使溶酶体酶释放出来4. 白细胞功能缺陷：（1） 粘附缺陷---白细胞黏附缺陷症,反复多部位难治性感染（2） 吞噬溶酶体形成障碍---白细胞脱颗粒障碍、杀菌时间延迟（3） 杀菌活性障碍---长期反复感染而发生一系列慢性肉芽肿性疾病（4） 骨髓白细胞生成障碍（三） 、炎症介质在炎症过程中的作用：1. 炎症介质的一般特点:※炎症介质：参与和介导炎症反应的化学因子① 炎症介质来自血浆和细胞② 多数炎症介质通过与靶细胞表面受体结合发挥作用，某些炎症介质直接有酶活 性或者可介导氧化损伤③ 炎症介质作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，使初级炎症 介质的作用放大抵消或抵消炎症介质的作用④ 作用于一个或多种靶细胞，依细胞和组织类型不同，作用不同。

⑤ 激活后半衰期变短⑥ 大多数炎症介质有潜在的致损伤能力2. 细胞释放的炎症介质：① 血管活性胺，包括：组胺、5-羟色胺——细A扩张、细V通透性升高※组胺：存在于嗜碱性粒细胞和肥大细胞中，也存在于血小板内通过血管内皮 细胞 H1 受体起作用，使细动脉扩张和细静脉通透性增加② 花生四烯酸代谢产物a. 前列腺素——扩张血管；发热、疼痛b. 白细胞三烯——收缩血管、血管通透性升高、支气管痉挛③ NO——扩张血管、抑制血小板聚集和粘附及肥大细胞脱颗粒，组织损伤④ 细胞因子——激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞⑤ 白细胞产物——溶酶体成分一酸性蛋白酶、中性蛋白酶、溶菌酶⑥ 血小板激活因子一一血流动力学、白细胞粘着、脱颗粒及趋化作用⑦ 神经肽一一血管通透性升高（四） 、急性炎症的病理学类型：1. 浆液性炎（1）定义：以浆液渗出为主要特征，渗出的液体主要来自血浆，也可由浆膜的 间皮细胞分泌，蛋白质含量少且主要为白蛋白，混有少量中性粒细胞和纤 维素，常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织2）部位和临床表现：① 浆膜：渗出性结核性胸膜炎，可引起胸腔积液② 滑膜：风湿性关节炎，引起关节腔积液③ 皮肤：渗出物积聚在表皮内和表皮下可形成水疱。

II度烧伤引起皮肤水疱④ 疏松结缔组织：出现炎性水肿，脚扭伤引起局部炎性水肿⑤ 鼻粘膜：感冒初期，排出大量浆液性渗出物3） 原因：过敏、细菌病毒感染、理化因子（4） 结局：一般较轻，易于消退渗出物过多也有不利影响女如①喉头黏液炎造成喉头水肿易引起窒息 ②胸膜和心包腔浆液炎会影响心肺功能2. 纤维素性炎:（1） 定义：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白2） 病变： HE 切片中，纤维素呈红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片纤维蛋白大量渗出，说明血管壁损 伤严重，通透性明显增加3） 原因：多由某些细菌毒素（白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或各种内源性和外源性毒物（尿崩症的尿素、汞中毒）（4） 部位和临床表现：① 黏膜 — 呼吸道和肠道② 浆膜 — 胸腔和心包腔③ 肺组织 — 肺泡※假膜性炎：黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组 织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物a. 白喉的假膜性炎，由于咽喉部粘膜与深部结缔组织结合较牢固，咽喉部的假膜 不易脱落，称为固膜性炎b. 气管粘膜与其下组织结合较疏松，气管的假膜较易脱落，称为浮膜炎，可引起 窒息。

c. 浆膜发生的纤维素性炎（绒毛心）可机化引发纤维性粘连d. 肺组织发生的纤维素性炎，例如：大叶性肺炎，除大量纤维蛋白渗出外，还可 见大量中性粒细胞5）后果：①蛋白水解酶水解，吞噬细胞搬运清除，病变组 织愈复②纤维素渗出过多、中性粒细胞渗出减少可导致纤维素清除障碍， 从而机化，形成浆膜的纤维性粘连或大叶肺炎的肉质化3. 化脓性炎：（1） 定义：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成脓液 中的白细胞坏死变成脓细胞2） 原因：多由化脓菌感染所致（葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌），亦可由组织坏死继发感染产生。