内毒素诱导大鼠心肌损伤时EPO及EPOR表达实验研究.doc

内毒素诱导大鼠心肌损伤时 EPO及EPOR表达的实验研究[ 摘要 ] 目的 观察内毒素诱导大鼠心肌损伤时 epo 及 epo 受体表 达方法20只雄性sd大鼠随机分为Ips组和对照组，Ips组腹 腔注射生理盐水，连续处理 3 d 后腹腔注射 lps 10 mg/kg ，建立 内毒素心肌损伤模型对照组与 Ips 组腹腔注射等量生理盐水腹 腔注射 6 h 后于鼠尾部放血测定心肌损伤标志物，断颈活杀取出心 脏组织测定 epo 及 epo 受体浓度 结果 Ips 组血清心肌损伤标志 物（ctn i、ck、ck-mb）水平均显著高于对照组 （t = 6.751、5.346、 3.432 , p人类epo基因由166个氨基酸残基组成，定位于 7号 染色体长臂22区（7q22）,体内epo主要由低氧诱导产生，肾脏 分泌入循环epo的作用是维持红细胞造血前体细胞的存活并促进 其分裂，诱导晚期红系祖细胞生长成为成熟的红细胞 [11]epo促 进红细胞生成的生物学效应主要是通过位于骨髓红系祖细胞表面 的特异性epo受体来完成的，epo及epor结合发挥生物活性，激 活多种信号转导途径发挥抗凋亡作用 [12] 。

据研究报道 [13] ， epo 及 epor 的高表达可能与多种恶性肿瘤的发生和发展、新生血管生 成有着密切的关系；此外，epo及epor信号途径在生理及病理的促 进心、脑损伤修复等多方面起重要作用 [14] 近年来， epo 参与胚 胎的正常发育、促进血管生成、组织保护作用、抑制炎症反应、抗 氧化作用等多种非造血生物作用成为研究的热点但目前尚无证据 证明epo及epor在心肌损伤是否也存在其表达水平上调尚不清楚， 有内毒素性心肌损伤的发病机制还存有争议，因此，本研究通过动。