医学2019年内科主治医师考试辅导讲义职业病学

1、职业病学目录第一章职业中毒第二章物理因素所致职业病大纲要求一、职业中毒 1.急性一氧化碳中毒 2.苯中毒 3.甲醇中毒 4.急性有机磷杀虫剂中毒 5.急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒 6.亚硝酸盐中毒 7.酒精中毒 二、物理因素所致职业病 1.中暑 职业中毒急性一氧化碳中毒理化性质一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性的气体，比空气稍轻，空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸危险。极难溶于水，易溶于氨水。职业接触常见的接触机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；内燃机使用；矿井、坑道内使用炸药等。发病机制中毒主要引起组织缺氧。吸入体内的CO与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定COHb，不易解离，同时COHb能使血红蛋白氧解离曲线左移，阻碍氧的释放和传递。CO可以与血液外的含铁蛋白发生可逆性结合，阻碍氧的利用，影响细胞呼吸和氧化过程。氧解离曲线临床表现（一）急性中毒1.轻型中毒 血液中COHb为10%20%。可有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境后，吸入新鲜空气，症状迅速消失。2.中度中毒

2、 血液中COHb浓度为30%40%。可出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。3.重度中毒 血液中COHb为浓度为40%60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者可合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿、水疱。眼底检查可发现视盘水肿。去皮质综合征：患者睁眼闭眼均无意识，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及有目的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理征。（二）迟发性脑病 急性一氧化碳中毒经过260天的“假愈期”，又出现一系列神经精神症状。精神症状：痴呆木僵、谵妄锥体外系障碍：表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤锥体系障碍：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁脑局灶性损害：失语、失明、继发性癫痫脑神经及周围神经损害实验室检査1.血中碳氧血红蛋白测定 血中COHb测定必须快速及时，脱离CO接触8小时后COHb即可降至正常。2.脑电图 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。3.头部CT检查 脑水肿时可见脑

3、部有病理性密度减低区。诊断参考职业性一氧化碳中毒标准（GBZ23-2002）根据CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中COHb及时测定的结果，排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。分级标准1.急性中毒 根据临床表现和及时测量的血液COHb浓度，可分轻度中毒、中度中毒、重度中毒。2.迟发性脑病 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经260天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：（1）精神及意识障碍，呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态。（2）锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现。（3）锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。鉴别诊断急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。迟发性脑病要与帕金森病、脑血管病、其他精神病等鉴别。治疗（一）终止CO吸入 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。（二）氧疗1.吸氧 给予患者鼻导管和面罩吸氧，减少CO由CO

4、Hb释放出半量所需时间。2.高压氧舱治疗 目前高压氧舱的主要参考标准：头痛、恶心，COHb浓度40%。高压氧舱治疗（三）生命脏器功能支持 心电监测、纯氧吸入。（四）防治脑水肿 脑水肿可在2448小时发展到高峰。20%甘露醇、糖皮质激素（如地塞米松）也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐者，首选地西泮静脉注射。抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠。（五）防治并发症和后发症 保持呼吸道通畅，必要时行气管切开术。定时翻身，防止发生压疮和肺炎，注意营养支持。苯中毒理化性质苯（C6H6）在常温下为一种无色、透明具有芳香气味的油状液体。沸点80.1，室温下即可挥发，易燃易爆。微溶于水，可混溶于乙醇、汽油、丙酮等有机溶剂，工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中等毒类，可引起急性或慢性中毒。职业接触常见职业接触机会有：制苯工业，如焦炉气、煤焦油分馏、裂解石油；制造染料、药物、香料、农药、塑料、合成橡胶等工业；油漆、油墨、黏胶、树脂等工业（作为溶剂及稀释剂）；苯运输和储存过程发生泄漏等。吸收、代谢及排泄发病机制苯亲脂性很强，多聚集于细胞膜内，使细胞膜的脂质双层结构肿胀，影响细胞膜蛋白功能，干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢

5、，抑制细胞膜的氧化还原功能，致中枢神经麻醉。苯代谢产物可直接毒害造血细胞，抑制骨髓基质生成造血干细胞，干扰细胞增殖和分化的调节因子，阻断造血干细胞分化过程而诱发白血病。通过巯基作用使维生素C和谷胱甘肽代谢障碍。苯还有生殖性毒性。临床表现中毒途径以呼吸道吸入为主，亦可经皮肤接触或消化道吸收中毒，按各系统的主要症状分类：神经精神损害1.急性中毒 轻度中毒者出现头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、恶心、呕吐、流泪、咳嗽等，有时可有嗜睡、视物模糊。重度中毒者出现谵妄、昏迷、强直性抽搐，甚至因呼吸中枢麻痹而死亡。2.慢性中毒（1）神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，表现为头晕、头痛乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。极少数有四肢末端痛觉减退，一般无运动功能障碍。（2）造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征。白细胞总数减少、继发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、白血病。（3）局部作用：皮肤长期接触苯后干燥、皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。实验室检查（一）血常规 血细胞、血小板减少，全血细胞减少。（二）骨髓象 早期骨髓象可在正常范围，或轻度增生不良，其次为骨髓细胞轻度增生亢进，

6、重者三个系都增生减低，呈再障现象。（三）尿酚测定 大于10mg/L时，提示有苯接触。（四）IgG与IgA 明显降低。诊断标准1.急性苯中毒根据接触史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。2.慢性苯中毒根据较长时期苯接触史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。诊断分级1.急性苯中毒根据接触史、临床表现，可分为轻度、中度、重度中毒。2.慢性苯中毒（1）轻度中毒：有较长时间密切接触苯的职业史，可伴头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状。在3个月内每2周复查一次血常规：1）白细胞计数大多低于4109/L或中性粒细胞低于2109/L。2）血小板计数大多低于80109/L。（2）中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，有易感染和（或）出血倾向。1）白细胞计数低于4109/L或中性粒细胞低于2109/L，伴血小板计数低于80109/L。2）白细胞计数低于3109/L或中性粒细胞低于1.5109/L3）血小

7、板计数低于60109/L。（3）重度中毒：在慢性中度中毒的基础上，具备下列表现之一者：1）全血细胞减少症。2）再生障碍性贫血。3）骨髓增生异常综合征。4）白血病。鉴别诊断急性苯中毒必须与其他有机溶剂的急性中毒及癔症发作鉴别。慢性苯中毒需排除其他内科疾患引起的白细胞减少。治疗（一）急性中毒将患者转移至空气新鲜场所脱去污染衣物，肥皂水清洗被污染皮肤保持呼吸道通畅，给予吸氧对症给予镇静、止痉等治疗，防治脑水肿保持足够蛋白质摄入及葡萄糖醛酸供给（二）慢性中毒无特效解毒剂调节中枢神经系统功能增强免疫力，预防各种感染根据造血系统损害所致各种疾病给予相应处理甲醇中毒理化性质甲醇为无色透明液体，易挥发，易燃烧，溶点97.8，沸点64.7，可与水、乙醇、苯、酮、醚和卤代烃类等溶剂混溶。职业接触甲醇的生产和运输、化工、医药、能源等行业，例如生产甲醛、甲胺、摄影胶片、塑料、杀菌剂、油漆稀料等作业场所。近年有国内生产“固体酒精”火锅燃料造成甲醇急性中毒及摄入含有甲醇的假酒引起的中毒。吸收、代谢及排泄甲醇可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收甲醇在人体中主要经肝脏代谢甲醇（肝脏醇脱氢酶）甲醛（甲醛脱氢酶）甲酸二氧化碳和水

8、呼出气和尿排出发病机制具有麻醉作用，可抑制中枢神经系统。代谢产物甲酸可引起中毒性视神经病，诱导线粒体呼吸抑制和组织缺氧，产生乳酸，导致代谢性酸中毒。临床表现急性中毒以中枢神经系统及眼睛损害和代谢性酸中毒表现为主。（一）潜伏期 一般1224小时，少数达23天。同时摄入乙醇者，潜伏期延长。（二）中枢神经系统症状 轻者表现头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等症状，很少出现乙醇中毒的欣快感。严重者出现昏迷、癫痫样抽搐。（三）眼部症状 视力障碍，最初表现眼前黑影、闪光感、视力模糊，重者视力急剧下降，甚至完全失明。中毒晚期常有周边视野向心缩小。（四）代谢性酸中毒 严重者可出现头痛、嗜睡、意识障碍及呼吸节律和幅度的改变。（五）病情严重者出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统损害。诊断参考职业性急性甲醇中毒诊断标准根据接触史，经短时间的潜伏期后出现典型的临床症状和体征，结合实验室检查，排除其他类似疾病，方可诊断。分级标准1.轻度中毒（1）轻度意识障碍。（2）视乳头充血、视乳头视网膜水肿或视野检查有中心或旁中心暗点。（3）轻度代谢性酸中毒。2.重度中毒（1）重度意识障碍。（2）视力急剧下降，甚至失明或视神经萎缩。（3）严重代谢性酸中毒。鉴别诊断需与急性胃肠炎、急性乙醇中毒、急性异丙醇中毒、急性氯甲烷中毒、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。治疗（一）防止继续吸收 脱离现场，彻底洗胃，清洗污染皮肤。（二）对症支持治疗 维持热量、水、电解质平衡，遮盖双眼，适当纠正代谢性酸中毒。（三）血液透析 血液甲醇15.6mmol/L或甲酸4.34mmol/L；严重代谢性酸中毒；视力严重障碍或视盘视网膜水肿。（四）解毒机制10%乙醇：口服或者静脉滴注，血中浓度维持在21.732.6mmol/L；甲酸：每日3045mg，分23次肌肉注射；4-甲基吡唑：首次剂量为10mg/kg，缓慢静脉注射，每12小时

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