2018年上课版第八版内科冠心病-ppt幻灯片-文档资料
129页1、1,定义:动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化(atherosclerosis),2,病 因,多因素共同作用:遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原,3,发病机制,脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,4,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,5,稳定的
2、动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,6,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,7,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,8,冠心病(coronary heart disease),定义: 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,简称冠心病(coronary heart disease CHD),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease),9,左主干,左旋支,右冠,左前降,11,病 因,年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,
3、12,冠心病的危险因素,可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒,不能改变的 遗传因素 性别男性比女性较易患冠心病 年龄: 老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗,冠心病分型,隐匿型冠心病:无症状,但有心肌缺血的客观证据 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗死:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,1979年世界卫生组织分型,14,冠心病分型,急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛 UA 非ST段抬高型心肌梗塞NSTEMI ST段抬高型心肌梗死STEMI 慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛 慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病 隐匿性冠心病,近年根据发病特点及治疗原则分类,15,心绞痛(angina pectoris),主要分为: 稳定型(stable angina pectoris) 不稳定型(unstable angina pectoris),16,稳定型心绞痛,概念:是在冠脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的
4、,暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 病因及发病原理:心脏负荷增加,冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积,刺激心脏自主神经,17,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压(心肌张力、心肌收缩力) 心肌从血中提取65%-75%的氧 氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加,18,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力: 剧烈活动时 可增加67倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性血流量(相对固定) 灌注压:舒张压 舒张期时间,19,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),20,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,21,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,22,临床表现(clinical manifestation),发作性胸痛的特点: 部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,手掌大小范围,常向左臂内侧、左肩放射 性质:压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感 偶伴恐惧、濒死
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