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病理生理学-肝功能不全课件

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卖家[上传人]：超****

文档编号：88195237

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1、肝性脑病,(hepatic encephalopathy),一、概述,概念肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的以中枢神经系统机能障碍为主的一种神经精神综合征。临床表现精神症状神经症状血液生化指标变化,分类内源性外源性（暴发性肝衰型）（门体型）原因重症肝炎各种肝硬化诱因 70%自发有诱因肝损害严重有一定损害病程发病迅速，病程长，侧支循环建立，预后死亡率高达90% 反复发作昏迷血氨不升高增高治疗左旋多巴降血氨（急性、非氮性）（慢性、氮性）,二、发病机制,氨中毒学说血氨升高的原因氨的生成增多肠道产氨、肝功能衰竭患者常见上消化道出血、肝硬化门血流受阻，食物消化吸收障碍蛋白质、肝肾综合征时肠腔内尿素增加 2(NH2)CO+H2O 肾脏泌氨肌肉产氨,细菌,氨基酸O2,氨基酸氧化酶,a-酮酸+NH3,细菌尿素酶,CO22NH3,氨的清除不足 2M NH3 尿素合成侧支循环其它去路受阻,血氨增高引起脑病的机制干扰脑细胞能量代谢 ATP产生 1）-酮戊二酸： 2）NADH 3）乙酰coA ATP消耗,酶,3M ATP,1M 尿

2、素,葡萄糖,6磷酸葡萄糖,丙酮酸,乳酸,乙酰辅酶A,胆碱,乙酰胆碱,草酰乙酸,柠檬酸,a-酮戊二酸,琥珀酸,谷氨酸,NH3,ATP,ADP,谷氨酰胺,NH3,NADH,NAD,r-氨基丁酸,NAD,NADH,氨对脑组织的毒性作用示意图,ATP,脱羧酶,使脑内神经递质发生改变兴奋性N递质谷氨酸、乙酰胆碱抑制性N递质谷氨酰胺、r-氨基丁酸对脑细胞膜抑制作用抑制Na+-K+-ATP酶氨与K+竞争入脑，干扰神经传导,假性神经递质学说假性神经介质的产生,苯丙氨酸,酪氨酸,脱羧酶,苯乙胺,酪胺,MAO,肝,CO2H2O, -羟化酶,脑,苯乙醇胺,羟苯乙醇胺,羟化酶,多巴,脱羧,多巴胺,去甲肾上腺素,正常,肝功受损,羟化,假性神经递质增多引起脑病的机理真递质假递质脑干网维持大脑觉醒神智异常、嗜睡、状结构状态和兴奋性昏迷上行激动系统锥体外系维持机体协调运动肌张力，扑翼样震颤,血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡的原因支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）正常 33.5:1 肝病 0.61.2:1 支链氨基酸（胰岛素）芳香族氨基酸（胰高血糖素）它的灭活,引起脑病的机理脑中假性神经递质增多,苯丙aa (一) 酪aa羟化酶多巴脱羧酶 -羟化酶酪氨酸 -多巴 -多巴胺 -NA 脱羧E（）酪胺 -羟化E 羟苯乙醇胺(鱆胺),脑中5-HT 羟化E 色氨酸 5-羟色氨酸 5-HT,三、诱因上消化道出血(食道静脉曲张破裂出血) 高蛋白饮食碱中毒镇静剂使用不当感染便秘过多过快放腹水，酗酒、手术等,四、治疗原则,降低血氨的措施抗菌素：抑制肠道细菌繁殖防止消化道出血及高蛋白饮食酸透折尿毒酶抑制剂减少假性N介质：左旋多巴，支链aa,

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