内分泌科糖尿病酮症酸中毒
34页1、糖尿病酮症酸中毒,医院内分泌科,糖尿病酮症酸中毒:体内胰岛素缺乏,胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症,要求迅速合理治疗。,DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为515%,死亡率随年龄而增加。,流行病学,感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩,诱因,发病机制与病理生理,胰岛素 升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、 乙酰乙酸 羟丁酸,pH正常:酮症 pH7.35:酮症 酸中毒,血浆渗透压 渗透性利尿,严重脱水,电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷,血磷,2,3二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,临床表现,原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。 消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH7.0时则发生呼
2、吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。 脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。,辅助检查,血糖:升高,一般在16.7mmol/L33.3mmol/L。 16.7mmol/L多有脱水,33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。 血酮、尿酮:血酮升高1mmol/L,即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖:强阳性。 尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301,提示血容量不足。,辅助检查,电解质 血钠:一般135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁:亦可降至正常以下。,辅助检查,血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH320mOsm/L。 公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mm
3、ol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。,与其它酮症酸中毒鉴别,饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治性呕吐时。此时尿酮体()或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭; 其他:药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。,治 疗,治疗目的,降低血糖,消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。 治疗原则:立即补液,恢复细胞内、外液容量;立即补充胰岛素;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。,补液,输液是抢救DKA首要的,及其关键的措施。补液的目的是扩容。纠正失水,降低血渗透压,恢复有效血容量。快速建立23条静脉通道,纠正水和电解质失调,维持酸碱平衡,纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专
4、门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液,开始时补液速度应较快,在2h内输入10002000ml补充血容量,改善周围循环和肾功能,以后根据血压、心率、每小时尿量,必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。,第2至第6h输入10002000ml,第一天补液量40005000ml,甚至达6000-8000ml。低血压或休克者可输胶体溶液。当血糖降至13.9mmolL左右时,可开始输入5%GS,防止低血糖发生。可同时开始胃肠道补液,不能主动饮水者,可由胃管补充温开水,头2小时约500-1000 ml,以后按病情调整。若是有呕吐,明显胃肠胀气,上消化道出血者则不宜采取此措施。,胰岛素治疗,胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度,持续静脉输注。 给药途径:持续静滴,为目前首选。 血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降,胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至13.9mmol/L左右,改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。,纠正酸中毒,酸中毒对机
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