内科学心力衰竭(上课用)
21页1、心力衰竭是因各种心脏疾病,使心室收缩(射血)及或舒张(充盈)障碍,导致心排血量降低,器官组织供血不足,以肺和(或)体循环瘀血为特征的一组临床综合症. 一.分类:左、右、全心衰. 急性和慢性心衰. 收缩性和舒张性心衰.,心力衰竭 (heart failure),P162,泸州医学院附属医院心内科莫余波,Nomal,舒张 正常 障碍 ,收缩 正常 障碍 ,心排血量,心肌收缩力,前负荷,后负荷,原发性心肌损害:,高血压、瓣膜狭窄,二、病因,感染;心律失常;血容量增加(输液多快);体力过劳(妊娠,激动);治疗不当;病情突变或合并新疾病.,心肌缺血损害(CAD) 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (甲心病等),前负荷(容量负荷):心室收缩前(舒张末期)的容量负荷. 后负荷(压力负荷):心室收缩后的射血阻力。,1.原发性心肌损害。 2.心脏负荷过重。,(一).基本病因,(二).诱因,三、病理生理 (一).代偿机制 1.Frank-Starling机制(LVDP18mmHg时,心室血容量EF) 2.神经体液:交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活. 3.心肌肥厚 (二).心室重
2、塑(ventricular remodeling) 心肌细胞和细胞外基质-胶原网组成改变,细胞凋亡,间质F化,血管平滑肌增生,内皮细胞功能降低。 (三).舒张功能不全(心肌缺血、肥厚) (四).体液因子的改变 1.精氨酸加压素.2.利钠肽类(心钠肽,脑钠肽,C型利钠肽).3.内皮素。4.细胞因子(转移/炎症/肿瘤).,第一节 慢性心力衰竭 (Chronic Heart Failure,CHF) 一.流行病学 心衰患病率0.9%,4年死亡率50%. 二.临床表现 .左心衰竭 呼吸困难(劳力性阵发性夜间端坐) 心源性哮喘:心脏疾病引起的呼吸困难伴肺哮鸣音. 咳嗽、咳痰、咳血。 头昏疲倦、心悸乏力、尿少等。 双肺底湿罗音。 舒张期奔马律,P2亢进 。 .右心衰竭 食差腹胀;恶心呕吐;尿少。 颈静脉怒张,肝-颈征阳性。,肝肿大及压痛。 下肢水肿。 紫绀. .全心衰竭(左+右心衰) 三、辅助检查 、实验室检查 心衰:血BNP,NT-proBNP。 .影像学检查 X线检查 肺瘀血:肺血管增粗。 肺间质性水肿:肺下野外侧KerleyB线. 肺泡性水肿:肺门阴影增大呈蝴蝶状。 超声心动图: 收缩功能:
3、EF(射血分数)50%。 舒张功能:E/A(舒早/晚血流速)1.2。,.创伤性血液动力学检查 (Swan-Ganz导管 ,脉搏指示剂连续心排量监测-PiCCO) 肺毛细血管楔嵌压(PCWP):12mmHg。 心脏指数(CI):2.5L/minm2。 右心衰:周围静脉压15cmH2O。 (放射性核素检查,心脏磁共振,心-肺运动试验) 四、诊断标准 器质心脏病+循环瘀血表现(心衰临床表现+心衰辅检) 类型:左、右或全心,收缩性、舒张性等 分级:、级(NYHA) 分期:A、B、C、D,五、鉴别诊断 支气管哮喘:与心源性哮喘需鉴别。 心包炎及肝硬化性水肿:与右心衰水肿鉴别。,治疗原则:疾病早期管理,调节代偿机制,阻止心肌重塑。 心衰的基础治疗:强心、利尿、扩血管。 (一)一般治疗 1.适度休息、低盐饮食(5g,重1g)、干体重。 2.病因及诱因治疗。 (二)药物治疗 1.利尿剂 机制:降低心脏前负荷. 原则:达到并维持干体重。 分类 排钾性:氢氯噻嗪,呋塞米,托拉塞米. 保钾性:螺内酯、氨苯蝶啶. 不良反应:电解质紊乱、神经内分泌激活、低血压.,六、治疗,2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RA
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