内科学心力衰竭(上课用)
心力衰竭是因各种心脏疾病,使心室收缩(射血)及或舒张(充盈)障碍,导致心排血量降低，器官组织供血不足，以肺和(或)体循环瘀血为特征的一组临床综合症. 一.分类：左、右、全心衰. 急性和慢性心衰. 收缩性和舒张性心衰.,心力衰竭 (heart failure),P162,泸州医学院附属医院心内科莫余波,Nomal,舒张 正常 障碍 ,收缩 正常 障碍 ,心排血量,心肌收缩力,前负荷,后负荷,原发性心肌损害：,高血压、瓣膜狭窄,二、病因,感染;心律失常;血容量增加(输液多快);体力过劳(妊娠,激动);治疗不当;病情突变或合并新疾病.,心肌缺血损害（CAD） 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （甲心病等）,前负荷(容量负荷):心室收缩前(舒张末期)的容量负荷. 后负荷(压力负荷):心室收缩后的射血阻力。,1.原发性心肌损害。 2.心脏负荷过重。,(一).基本病因,(二).诱因,三、病理生理 (一).代偿机制 1.Frank-Starling机制(LVDP18mmHg时,心室血容量EF) 2.神经体液:交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活. 3.心肌肥厚 (二).心室重塑(ventricular remodeling) 心肌细胞和细胞外基质-胶原网组成改变,细胞凋亡,间质F化，血管平滑肌增生,内皮细胞功能降低。 (三).舒张功能不全(心肌缺血、肥厚) (四).体液因子的改变 1.精氨酸加压素.2.利钠肽类(心钠肽,脑钠肽,C型利钠肽).3.内皮素。4.细胞因子(转移/炎症/肿瘤).,第一节 慢性心力衰竭 (Chronic Heart Failure,CHF) 一.流行病学 心衰患病率0.9%,4年死亡率50%. 二.临床表现 .左心衰竭 呼吸困难(劳力性阵发性夜间端坐) 心源性哮喘:心脏疾病引起的呼吸困难伴肺哮鸣音. 咳嗽、咳痰、咳血。 头昏疲倦、心悸乏力、尿少等。 双肺底湿罗音。 舒张期奔马律,P2亢进 。 .右心衰竭 食差腹胀;恶心呕吐;尿少。 颈静脉怒张,肝-颈征阳性。,肝肿大及压痛。 下肢水肿。 紫绀. .全心衰竭(左+右心衰) 三、辅助检查 、实验室检查 心衰:血BNP,NT-proBNP。 .影像学检查 X线检查 肺瘀血：肺血管增粗。 肺间质性水肿：肺下野外侧KerleyB线. 肺泡性水肿：肺门阴影增大呈蝴蝶状。 超声心动图: 收缩功能:EF(射血分数)50%。 舒张功能:E/A(舒早/晚血流速)1.2。,.创伤性血液动力学检查 (Swan-Ganz导管 ,脉搏指示剂连续心排量监测-PiCCO) 肺毛细血管楔嵌压(PCWP):12mmHg。 心脏指数(CI):2.5L/minm2。 右心衰：周围静脉压15cmH2O。 (放射性核素检查,心脏磁共振,心-肺运动试验) 四、诊断标准 器质心脏病+循环瘀血表现(心衰临床表现+心衰辅检) 类型:左、右或全心，收缩性、舒张性等 分级:、级(NYHA) 分期:A、B、C、D,五、鉴别诊断 支气管哮喘:与心源性哮喘需鉴别。 心包炎及肝硬化性水肿:与右心衰水肿鉴别。,治疗原则:疾病早期管理,调节代偿机制,阻止心肌重塑。 心衰的基础治疗：强心、利尿、扩血管。 (一)一般治疗 1.适度休息、低盐饮食(5g,重1g)、干体重。 2.病因及诱因治疗。 (二)药物治疗 1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷. 原则：达到并维持干体重。 分类 排钾性:氢氯噻嗪,呋塞米,托拉塞米. 保钾性:螺内酯、氨苯蝶啶. 不良反应:电解质紊乱、神经内分泌激活、低血压.,六、治疗,2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 药物:卡托,贝那普利等. 适于:心功能ABCD期。禁忌证:肌酐225mol/L;双肾A狭窄;高钾;妊娠;ACEI药物过敏. .血管紧张素受体拮抗剂(ARB): 药物:缬,氯,厄贝沙坦等. 醛固酮受体拮抗剂(螺内酯,依普利酮) 肾素抑制剂：阿利吉仑。 3.-阻滞剂(病情稳定/无禁忌小剂量始,至负荷量维持) 常用药: 1-美洛尔,比索洛尔; -卡维地洛等。 禁忌证:支气管痉挛,心动过缓,二、三度房室传导阻滞.,4.强心剂(正性肌力药-洋地黄类/非洋地黄类) 1）洋地黄类 .机制:抑制Na+-K+-ATP酶Ca2+内流(正性肌力) 抑制房屋传导 兴奋迷走N，抑制窦房结,负性频率,.适应症:收缩性心力衰竭； 心脏扩大伴房颤者; 室上性快速心律失常。,.禁忌症：单纯舒张性心衰。 预激合并房颤，急性心肌梗死. 缓慢性心律失常. 单纯二尖瓣狭窄(窦律者),低钾高钙血症. .洋地黄中毒表现 心脏毒性(心律失常): (A)出现新的心律失常; (B)室早二联律及快速房性心律伴传导阻滞。 胃肠反应：食欲不振、恶心呕吐。 神经系统反应：黄视绿视、倦怠。 .洋地黄中毒的处理 停用洋地黄，低钾者补钾. 纠正心律失常. 2).非洋地黄类 .受体兴奋剂(转化cAMP环磷酸腺苷Ca内流强心) 药物:多巴胺,多巴酚丁胺(小剂量多巴胺受体/中量/大量受体),.磷酸二酯酶(PDE)抑制剂(抑制cAMP降解cAMP) 药物:米力农,氨力农。适于重症心衰短期用。 5. 扩血管剂 ACEI、ARB即可阻止心肌重塑，亦可减轻阻力负荷；硝普钠扩张动、静脉可治疗严重心衰等。 6.心衰药物治疗进展 人重组脑钠肽(奈西立肽);钙离子增敏剂左西孟旦;窦房结抑制剂伊伐布雷;精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦。 (三).非药物治疗 1.心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy, CRT) 类适应症：难治性心衰、心功能级、EF35%、窦律时心脏不同步(QRS间期120ms)。,2.左室辅助装置 3.心脏移植:顽固性心衰的最终治疗 4.细胞替代治疗(干细胞移植) (四).舒张性心功能不全的治疗 1.去除病因和诱因：控制高血压、改善心肌缺血。 2.缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂。 3. 逆转心室肥厚,改善舒张功能:钙-拮抗剂、-阻滞剂(调整心率5060次/分，延长舒张期)、ACEI/ARB。 4.维持窦律,保持房室顺序传导。 5.无心脏收缩功能障碍，禁用正性肌力药物。,急性心力衰竭 (acute heart failure),急性心衰是指心力衰竭急性发作或加重的一种临床综合征.表现为新发或慢性心衰急性加重. 一、类型：1.急性左心衰(急性肺水肿). 2.急性右心衰 3.非心源性急性心衰 急性心肌梗死Killip心功分级： 级：无心衰的症状与体征。 级：有，肺部50%湿啰音。 级：严重心衰50%湿啰音。 级：心源性休克。,二、临床表现 突发极度呼吸困难, 咳粉红色泡沫痰, 满肺哮鸣音和湿啰音,奔马律, 端坐,烦燥,大汗,S1，P2,心动过速。重者休克,昏厥. 三 、诊断,病因(原有心脏病及诱因)； 症状(呼吸困难伴咳粉红色泡沫痰). 体征(满肺湿鸣、哮鸣音,室性奔马律)。 血B型脑钠肽(BNP),胸片肺门呈蝶状阴影.,四、抢救措施 (一).基本治疗 坐位，双腿下垂。 吸氧,高流量,必要时呼吸机正压呼吸. 镇静:吗啡:35mg,iv,15min可重复.安定。 快速利尿:呋塞米2040mg,iv(10分钟起效)。 洋地黄制剂:西地兰0.40.8mg,静注。 扩张支气管:氨茶碱0.25g，iv，或激素。 (二).血管活性药物 1.血管扩张剂(控制收缩压90100mmHg): 硝普钠，硝酸甘油，乌拉地尔。 2.正性肌力药物:.受体兴奋剂:多巴胺.磷酸二酯酶抑制剂米力农.,(三).机械辅助:主A内球囊反搏,心肺辅助系统。,(四).治疗病因及诱因:纠正心律失常、输液过多等。,Frank-Starling定律(Frk-Sta) 在一定范围内,心排血量与左室充盈压成正比,即左室充盈压愈高,心排血量愈大。但左室舒张末 压(LVDP)达18mmHg以后，心搏量不再增加，甚至降低。心力衰竭时，左心室功能曲线向右下方移位.,左心室舒张末压mmHg,心力衰竭,正常,充血,低心排,心脏指数,18,2.5,0,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩,增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑 制,ACE抑制剂拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,复习思考题,1、左、右心功能不全的临床表现？ 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 3、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 4、 ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？ 5、急性左心功能不全应如何抢救？,
