临床血液学检验技术其他白细胞性疾病中的应用-1
70页1、,内科学教研室,其他白细胞性疾病中的应用,课时安排:(六个学时),淋巴瘤 (两个学时) 浆细胞性疾病(一学时) 讲授:多发性骨髓瘤,余自学 骨髓增殖性肿瘤(一学时) 讲授:原发性血小板增多症、骨纤 其他白细胞疾病(两学时) 讲授:白细胞减少症、类白血病反应、噬血细胞综合症 、传单等,第一节 恶性淋巴瘤 ( malignant Lymphoma),恶性淋巴瘤,恶性淋巴瘤是一组原发于淋巴结和其它淋巴组织的恶性肿瘤。从病理上可分为霍奇金淋巴瘤 (Hodgkin lymphoma ,HL/Hodgkin disease HD)和非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma NHL)两大类, 以无痛性、进行性淋巴结肿大为典型临床表现, 晚期可侵犯身体的任何部位引起相应症状。,恶性淋巴瘤,淋巴瘤和淋巴白血病虽无本质区别,但二者临床表现不同。 广泛骨髓和外周血累及白血病 组织肿块,不伴或轻度血液、骨髓受累淋巴瘤。 (如后期浸润骨髓形成 淋巴瘤白血病),恶性淋巴瘤,发病率:男1.39/10万;女0.84/10万。近年发病率明显增高,且主要为NHL。 HL在国内发病率较低(2.221.6),
2、欧美(4050);而NHL经病理证实确诊的约占淋巴瘤的80左右, 男性多见, 各年龄组均可发病, 2040岁约占总数的1/2。 死亡率:占恶性肿瘤11-13位,约1.4/10万。,病因和发病机制,1. 病毒感染 EB病毒-Burkitt淋巴瘤、NK/淋巴瘤、RS HTLV-1- 成人T细胞淋巴瘤/白血病 HTIV-II T淋巴蕈样肉芽肿 机制尚未明了。,病因和发病机制,2. 宿主免疫缺陷 3. 电离辐射 4. 环境污染 导致的染色体异位、癌基因激活及其蛋白产物的作用,淋巴瘤的确诊组织病理学,淋巴瘤类型众多,且存在反应性细胞成份,诊断难度大。所以应将病理组织学与免疫组化、流式细胞、细胞遗传学、分子生物学( MICM )结合进行诊断及分类。 治疗方案及预后因素:类型、分布范围和全身症状(临床分期)、年龄、身体状况。,临床分期: I期:一个淋巴结 区 (I)或一个淋巴结 外器官或组织(IE),II期:膈肌一侧的两个或 更多个淋巴结区(II), 或一个以上淋巴结区及 一 个结外器官 (IIE)。,III期:病变涉及膈肌两侧淋巴结 区(III),或膈肌两侧淋巴 结病变伴发结外器官或组 织的局限病
3、变(IIIE),或有 脾脏的侵犯(IIIS),或两者 都有侵犯(IIIES)。,IV期:在淋巴结,脾脏,咽淋巴 结环之外,一个或多个结 外器官或组织的广泛侵犯 (如骨髓,肺,胸膜,肝脏, 骨骼,皮肤)。,淋巴瘤的疾病分期,A组 无全身症状(发热、盗汗、6个月内体重减轻 10或更多) B组 有全身症状。 X: 巨块病变,纵隔肿物最大横径大于胸廓 内径的 1/3,淋巴结肿块最大直径大于 10cm。 CS:临床分期 PS:病理分期 E:局限性孤立的节外病变,不包括肝 和骨髓只有一个部位病变(E ),侵犯 邻近的淋巴结E或 E,(一)霍奇金淋巴瘤,时间:1832年 地点:英国伦敦 人物:Thomas Hodgkin医生 King 10岁小男孩,Thomas Hodgkin:他的墓志铭上写着:一个以科学贡献、高超医术和自我牺牲、热爱人类闻名的杰出的人,霍奇金淋巴瘤,我国发病率:0.4/10万。占恶性淋巴瘤的15左右。而欧美国家HL发病率相对较高。 多见于青少年,男性多于女性。,霍奇金淋巴瘤的临床表现,1.淋巴结肿大 从一侧淋巴结肿大开始, 常为单中心,先从一个或一组淋巴结逐渐蔓延。首发症状常是颈
4、部或锁骨上淋巴结无痛性进行性肿大, 中度硬, 活动或粘连。深部淋巴结肿大可引起压迫症状。 2.发热 回归热、不规则热,与病变淋巴结内组织坏死、免疫功能低下导致感染有关。 3.其它全身症状 消瘦、盗汗、皮肤痒(多见于女性),饮酒后淋巴结痛(腹痛),2008WHO的分类:,结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 (nodular lymphocyte predominance Hodgkin lymphoma,NLPHL)占5% 经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphoma,CHL)占95% 包括:NSHL、LDHL、MCHL、LRCHL),霍奇金淋巴瘤的实验室检查,一.血象 轻度或中度贫血,白细胞轻度或明显增加,伴中性粒细胞增多,少数患者可有嗜酸性细胞增多,晚期淋巴细胞减少。血小板正常或增高,晚期可减少。骨髓被广泛侵犯或发生脾功能亢进时,可有全血细胞减少。,霍奇金淋巴瘤的实验室检查,二.骨髓象 找到RS细胞为骨髓浸润的依据,对诊断有帮助。骨髓穿刺涂片RS细胞阳性率仅3%,但骨髓活检可提高到9-22%。 注意: 单独见到R-S细胞而缺乏相应组织学改变时不能确诊HL,
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