病毒学人类乳头瘤病毒
14页1、人类乳头瘤病毒,小组成员:范建欣、李强、臧琪,人类乳头瘤病毒,病毒结构 发病机理 病症类型 防治与年龄分布,病毒简介,人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)属乳头多瘤空泡病毒科(papovavirida)乳头瘤病毒属。易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮,HPV感染表皮引起的增生性病变称为“疣”,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为“乳头瘤 ”。 人类乳头瘤病毒是人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上HPV的唯一宿主,尚未在体外培养成功。,病毒结构,人类乳头瘤病毒(HPV)为乳多 空病毒科A属成员,属DNA病毒。 病毒颗粒由直径50-55nm无被膜的 正20面体构成的病毒壳体和具有 7900碱基对的环状双链DNA组成。 人类乳头瘤病毒的类型很多, 目前有60多种亚型。 尚未在体外培养成功,只有借助 电子显微镜才能看到。 人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上 的唯一宿主。,病毒基因组,HPV基因组是一闭环双股DNA,分子量5106道尔顿。按功能可分为早期区(E区)、晚期区(L区)和非编码区(NCR)三个区域。E区分为E1E7开放阅读框架,主要编码与病毒复制、转录、调控和细胞转化有关
2、的蛋白。L区分L1和L2,分别编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白。NCR是 E区与L区间-6.41.0bp的DNA片段,可负责转录 和复制的调控。,发病机理,HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类 。HPV能引起人类皮肤和粘膜的多种良性乳头状瘤或疣,某些型别感染还具潜在的致癌性。 病毒感染人体后,可潜伏在基底角朊细胞间,在表皮细胞层复制,HPV侵入细胞核,引起细胞迅速分裂,同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散,形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽,即出现结构蛋白装配颗粒,病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内,在表皮的颗粒层,出现凹空细胞增多,组织学上正常的上皮细胞也有HPV,治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。 HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变,其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性,能自行消退,但也有恶化病例。,病症类型,病毒侵入人体后,停留于感染部位的皮肤和粘膜中,不产生病毒血症。 临床常见的有:寻常疣俗称刺瘊,可发生于任何部位,以手部最常见;跖疣,生长在胼胝下面,行走易引起疼痛;扁平疣,好发于面部,手、臂、膝、为多发性;尖性湿
3、疣好发于温暖潮湿部位,以生殖器湿疣发病率最高,传染性强,在性传播疾病中有重要地位,,传染性强,在性传播疾病中有重要地位,且有恶性变的报道。近年研究资料证明HPV与宫颈癌、喉癌、舌癌等发生有关。 如HPV16,18,33等型与宫颈癌的发生关系密切,用核酸杂交方法检出癌组织中HPVDNA阳性率60%以上。,微生物学诊断,疣的诊断主要依靠临床特点,对不能确诊的病例,可选下列各种方法辅助诊断: (一)染色镜检 (二)检测HPVDNA (三)血清学试验,防治与年龄分布,目前尚无特异预防方法,可根据HPV传染方式,切断传播途径,是有效的预防措施。小的皮肤疣有自行消退的可能,一般无需处理。尖性湿疣病损范围大,可施行手术,但常规外科切除有较高复发率。一些物理疗法如电烙术、激光治疗、液氮冷冻疗法,有较好的治疗效果。用干扰素治生殖器HPV感染,结合上述一些辅助疗法,认为有广阔前景。,HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高,高峰年龄在18-28岁,随着年龄的增长而明显下降,但大部分资料报道均未区分高危和低危型别。大多数HPV感染可在短期内消失,机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除,尤其是低危型别HPV更容易被机体清除,大约持续18个月左右,因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。,但对于高危型别HPV感染,许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁,此阶段感染为暂时性,感染率较高,可达到25-30%,此后,感染率逐渐下降,35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议,尚需更详细的资料加以验证。,
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