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食品安全课件第一章食源性致病菌

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  • 卖家[上传人]:ji****n
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  • 上传时间:2018-11-16
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    • 1、第一章、食源性致病菌,食品污染:食品在生产、加工、包装、储存、运输、销售、烹调等环节(非故意加入)食品中有毒有害物质。,污染分类,生物性污染 化学性污染 放射性污染,污染分类,生物性污染 化学性污染 放射性污染,农药、化肥、兽药残留 工业“三废”(废气、废水、废渣) 工业化学品(如多联苯、二恶英等) 食品生产、加工和烹调过程中形成的致癌物、致突变物(如多环芳烃、N-亚硝基化合物、杂环胺、氯丙醇等) 食品工具、容器、包装材料及其涂料造成的食品污染,污染分类,生物性污染 化学性污染 放射性污染,放射性物质的开采、冶炼 核废物 核泄露,第一节 概述,细菌性食物中毒的特点 细菌性食物中毒的原因 细菌性食物中毒的机制 细菌性食物中毒的临床表现 细菌性食物中毒的预防,食源性疾病:p36 食源性暴发(食物中毒):两人或两人以上进食同种食物后患相同疾病,通常是胃肠道疾病,经过调查确定系食品所引发的。,食物中毒共同特征,中毒病人在相近的时间内食用过某种共同食物。 停止食用,新发病人数很快减少或停止。 潜伏期短,常见症状为腹痛、腹泻、恶心、呕吐 病人间一般没有直接接触。 在呕吐物、粪便、血液、洗胃液可检出

      2、病原。,第一节 概述,细菌性食物中毒 细菌性食物中毒的原因 细菌性食物中毒的机制 细菌性食物中毒的临床表现 细菌性食物中毒的预防,屠宰、运输、贮藏、销售过程中的污染 食物存放不当 已污染的食品未充分加热,第一节 概述,细菌性食物中毒 细菌性食物中毒的原因 细菌性食物中毒的机制 细菌性食物中毒的临床表现 细菌性食物中毒的预防,感染型 毒素型 混合型,第一节 概述,细菌性食物中毒 细菌性食物中毒的原因 细菌性食物中毒的机制 细菌性食物中毒的临床表现 细菌性食物中毒的预防,急性胃肠炎性 (p37) 侵袭型,第一节 概述,细菌性食物中毒 细菌性食物中毒的原因 细菌性食物中毒的机制 细菌性食物中毒的临床表现 细菌性食物中毒的预防,选择新鲜和安全的食品 食品要彻底加热(70以上) 尽快吃掉做熟的食品( 10 或 70储藏;室温下4h) 保持厨房卫生(清洁、生熟分开) 养成良好的卫生习惯 加强监管,预防食物中毒措施,食源性疾病,66%以上由细菌引起的。 腐败菌与致病菌。 细菌性食物中毒与不同地域人群的饮食习惯和卫生习惯有关。,能够通过食物传播疾病的常见细菌,禽肉的微生物菌群,腐败菌:假单胞菌、丙酸菌

      3、、乳酸菌。 致病菌:沙门氏菌、空肠弯曲菌、李斯特氏菌、金黄色葡萄球菌。,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体 流行病学 发病机制 临床表现 诊断与治疗 预防措施,沙门氏菌(Salmonella),一群形态、培养、生化反应和抗原构造相类似的革兰氏阴性杆菌,种类繁多。已发现约2300多个种(或血型)。,DANIEL ELMER SALMON, (1850-1914) 美国兽医微生物和病理学家。是美国 授予的第一位兽医学博士。1884年任美国农业部畜牧局 首任局长。他首次从病猪中分离出猪霍乱沙门氏菌。在 医学微生物中通用的沙门氏菌一词,就是为纪念他而以 他的名字命名的。,革兰氏阴性杆菌,需氧或兼性厌氧,最适生长温度为3537,最适pH值为6.87.8。 不分解乳糖(亚利桑那菌除外)。分解葡萄糖产酸产气(伤寒沙门氏菌产酸不产气)。多数产生H2S,不产生靛基质,不液化明胶,不分解尿素,不产生乙酰甲基甲醇,多数能利用枸橼酸盐,能还原硝酸盐为亚硝酸盐,在氰化钾培养基上不生长。,沙门氏菌主要 生物学性状,大小(2-4m)(0.6-1.0m) 一般周身鞭毛、无荚膜 无芽孢,60、30min或65、15min

      4、可杀死。5%石炭酸、1:500升汞溶液中5min死亡 在水中存活2-3周,粪便中存活1-2月,可在冻土中过冬,在亚硫酸铋琼脂(BS琼脂)上典型特征,在 37 培养 24-48 小时后,棕褐色或灰色至黑色,有时有金属光泽,周围培养基呈棕色或黑色,有些菌株呈灰绿色 , 周围培养基不变或微变暗。,在胆硫乳琼脂(DHL琼脂)上典型特征,在 37 培养 22-24 小时后,无色半透明有黑色中心或几乎全为黑色。有些菌株无色半透明。,鼠伤寒沙门氏菌,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体 流行病学 发病机制 临床表现 诊断与治疗 预防措施,分布广,人畜共患病的病原 通过消化道 全年均可发病,但季节性强,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体 流行病学 发病机制 临床表现 诊断与治疗 预防措施,细胞 内毒素,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体 流行病学 发病机制 临床表现 诊断与治疗 预防措施,肠热症 肠炎症 败血症 慢性肠炎 无症状带菌者,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体 流行病学 发病机制 临床表现 诊断与治疗 预防措施,细菌学诊断方法 快速诊断方法,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体 流行病学 发病机制 临床表

      5、现 诊断与治疗 预防措施,加强卫生宣传教育,改变生食等不良卫生习惯 切断传播途径 加强对屠宰场、食品加工厂的卫生检疫,对其生产、加工、储存和制备等过程进行科学管理,降低因进食预包装的方便食品、即食食品及肉类、蛋类和禽类产品引起的食物中毒 加强流动人口的卫生管理;科学使用抗生素,减少耐药菌株的出现 发展快速可靠的病原菌溯源技术,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体 流行病学 发病机制 临床表现 诊断与治疗 预防措施 污染来源 救治原则,第三节、金黄色葡萄球菌,生物学特性 -菌体形态及培养特征,革兰氏阳性球菌,直径为0.8-1.0微米,镜检时呈单个、成对、四联或不规则的簇群; 无芽孢,不运动; 兼性厌氧菌,在好氧条件下生长最好; 可在15%氯化钠和40%胆汁中生长,生物学特性 -菌体形态及培养特征,大多数菌株能生长在6.5-46之间(最适温度30-37)能在pH4.2-9.3之间生长(最适pH为7.0-7.5); 大多数菌株产生类胡萝卜素,使细胞团呈现出深橙色到浅黄色,色素的产生取决于生长的条件,而且在单个菌株中可能也有变化,生物学特性 -菌体形态及培养特征,好氧生长的细胞产生接触酶; 产生蛋

      6、白酶、脂肪酶、磷脂酶、脂酶和溶菌酶,大多数菌株可水解天然的动物蛋白,例如血红蛋白、纤维蛋白、卵白、酪朊和多肽类如明胶,水解脂类、吐温类和磷脂蛋白质,并释放脂肪酸; 所有的毒株产生凝固酶,人和动物来源的菌株通常可凝固兔、人、马和猪的血浆。,致病性,金黄色葡萄球菌为条件致病菌,菌株致病力的强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶: a.溶血素:外毒素,分、四种,能损伤血小板,破坏溶酶体,引起肌体局部缺血和坏死; b.杀白细胞素:可破坏人的白细胞和巨噬细胞; c.血浆凝固酶:当金黄色葡萄球菌侵入人体时,该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固,阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关; d.脱氧核糖核酸酶:金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温,可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌; e.肠毒素:金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素,分为A、B、C、D、E五种。,致病性,金黄色葡萄球菌 是人类化脓感染中最常见的病原菌,临床表现多种多样,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。,致病性,葡萄球菌性食物中毒

      7、是葡萄球菌肠毒素所引起的疾病,可引发不同程度的急性胃肠炎症状,恶心、呕吐最为突出而且普遍,腹痛、腹泻次之。 当金黄色葡萄球菌污染了含淀粉及水分较多的食品,如牛奶和奶制品、肉、蛋等,在温度条件适宜时,经8-10小时即可相当数量的肠毒素。,分布,在自然界中广泛存在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。 作为人和动物的常见病原菌,其主要存在于人和动物的鼻腔、咽喉、头发上,50%以上健康人的皮肤上都有金黄色葡萄球菌存在。因而,食品受其污染的机会很多。 传播媒介为被该菌污染的食品,主要为淀粉类(如剩饭、米面、粥等)、牛乳及乳制品,以及鱼、肉、蛋类等。被污染的食物在室温20-22放置5小时以上时,病菌大量繁殖,并产生肠毒素。,流行病学,季节分布,多见于春夏季; 中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。,流行病学,金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占45%,我国每年发生的此

      8、类中毒事件也非常多。,流行病学,肠毒素形成条件: 存放温度,在37C内,温度越高,产毒时间越短; 存放地点,通风不良氧分压低易形成肠毒素; 食物种类,含蛋白质丰富,水分多,同时含一定量淀粉的食物,肠毒素易生成。,耐受力,几乎所有的消毒试剂以及热加工过程对金黄色葡萄球菌都有严重的破坏作用 肠毒素可耐受100 30分钟不被破坏。 对于加工过的食品或食品加工设备而言,此菌或其肠毒素的存在通常作为卫生条件差的一种指标。,污染的控制,防止金黄色葡萄球菌污染食品 防止带菌人群对各种食物的污染:定期对生产加工人员进行健康检查,患局部化脓性感染(如疥疮、手指化脓等)、上呼吸道感染(如鼻窦炎、化脓性肺炎、口腔疾病等)的人员要暂时停止其工作或调换岗位。,污染的控制,防止金黄色葡萄球菌污染食品 防止金黄色葡萄球菌对奶及其制品的污染:如牛奶厂要定期检查奶牛的乳房,不能挤用患化脓性乳腺炎的牛奶;奶挤出后,要迅速冷至-10以下,以防毒素生成、细菌繁殖。奶制品要以消毒牛奶为原料,注意低温保存。,污染的控制,防止金黄色葡萄球菌污染食品 对肉制品加工厂,患局部化脓感染的禽、畜尸体应除去病变部位,经高温或其他适当方式处理

      9、后进行加工生产。,污染的控制,防止金黄色葡萄球菌肠毒素的生成 应在低温和通风良好的条件下贮藏食物,以防肠毒素形成; 在气温高的春夏季,食物置冷藏或通风阴凉地方也不应超过6小时,并且食用前要彻底加热。,第四节 大肠杆菌(Escherichia coli),常见于人、动物肠道内; 许多类型不致病,在肠道内有有益功能; 致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中的; 症状为:腹部痉挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐。 染病剂量:几个至上百万个,大肠杆菌(Escherichia coli),主要致病种类: 肠道致病性大肠埃希氏菌(EPEC)(Enteropathogenic E. Coli) 产肠毒素性大肠埃希氏菌(ETEC)(Enterotoxigenic E. Coli) 肠道侵袭性大肠埃希氏菌(EIEC)(Enteroinvasive E. Coli) 肠道出血性大肠埃希氏菌(EHEC)(Enterohaemorrhagic E. Coli)O157:H7,肠道致病性大肠埃希氏菌(EPEC),具有特定O、K抗原血清型, 可引起婴幼儿腹泻,产肠毒素性大肠埃希氏菌( ETEC),在小肠定位繁殖,产生肠毒素,引起霍乱样腹泻。 毒素包括: 不耐热肠毒素LT60C,10min灭活 耐热肠毒素ST100C,10min不灭活,肠侵袭性大肠埃希氏菌(EIEC),为志贺痢疾样大肠埃希氏菌,致病症状象痢疾,带有血便,痢疾菌试验呈阳性,具有与痢疾杆菌同样的毒力,可侵入大肠上皮细胞,形成局部炎症及溃疡。,肠道出血性大肠埃希氏菌(EHEC),也称为产佛罗细胞毒素大肠埃希氏菌(Verocytoxin producing E. Coli , VTEC)或大肠埃希氏菌O157:H7(E. Coli O157:H7),可引起以血便和腹痛为主要症状出血性肠炎,有时并发溶血性尿毒症综合症的。,控制方法:,充分加热杀菌; 在4C(40F)以下冷藏产品; 防止烹调过程中发生交叉污染; 禁止有病人员加工食品。,EHEC 0157:H7食物中毒,临床表现 实验室诊断依据 世界流行情况 传染源 传播途径 易感性 流行特征及影响因素 流行趋势 治疗 疫苗,在卫生学上被用于饮水,牛奶或食品等的粪源性污染 卫生细菌

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