病理生理学--缺氧课件ppt

1、缺氧Hypoxia 概述缺氧的类型 原因与机制缺氧对机体的影响影响机体缺氧耐受性的因素氧疗和氧中毒 第一节概述 GeneralIntroduction 氧是人体进行新陈代谢的关键物质 是人体生命活动的第一需要 外呼吸 血液 组织 供氧 用氧 循环 缺氧的概念 由于组织供氧不足或用氧障碍导致机体产生相应的功能 代谢和形态结构改变的病理过程称为缺氧 hypoxia 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 供氧 用氧 缺氧 常用血氧指标 血氧分压血氧容量血氧含量动 静脉血氧差血氧饱和度 血氧分压 partialpressureofoxygen PO2 概念 物理溶解于血液中的氧所产生的张力 又称血氧张力 oxygentension 正常值 PaO213 3kPa 100mmHg 吸入气氧分压 外呼吸的功能 PvO25 33kPa 40mmHg 内呼吸状态 正常氧分压梯度示意图 血氧容量 oxygenbindingcapacity C O2max 概念 100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量 体外标准条件 PO2150mmHg CO240mmHg 38 正常值 1 34ml g

2、x15g dl 20ml dl影响因素 血液中Hb的质 与O2结合的能力 和量 血氧含量 oxygencontent C O2 概念 100ml血液中实际含有的氧量 包括物理溶解的氧 0 3ml dl 和与Hb结合的氧量正常值 CaO219ml dlCvO214ml dl影响因素 Hb的质和量PO2 动脉血氧含量 静脉血氧含量 反映组织对氧的摄取和利用能力 动静脉血氧差 CaO2 CvO2 血氧饱和度 oxygensaturation SO2 概念 Hb结合氧占氧容量的百分数 正常值 SaO293 98 SvO270 75 影响因素 PO2 与SO2的关系曲线 称为氧离曲线 H pH 2 3 DPG PaCO2 温度 SO2 血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素 血氧分压与血氧饱和度的关系 氧离曲线Oxygendissociationcurve 肺 PO2100mmHg Hb 95 氧合组织 PO2 40mmHg Hb75 氧饱和度25 的O2被组织利用P50 SO2为50 时的氧分压 反映Hb与O2的亲和力正常为26 27mmHg 第二节缺氧的类型 原因和发病机制 低张性缺氧

3、血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 供氧 用氧 缺氧 PaO2降低 动脉血氧含量减少 导致组织供氧不足 又称乏氧性缺氧 hypoxichypoxia 一 低张性缺氧hypotonichypoxia 一 原因 吸入气氧分压过低高原 高空 通风不良的矿井 坑道吸入低氧混合气外呼吸功能障碍肺通气和 或换气功能障碍 血液通过肺摄取的氧减少 PaO2和CaO2降低由呼吸功能障碍而引起的缺氧 称呼吸性缺氧 respiratoryhypoxia 静脉血分流入动脉先天性心脏病 右向左分流 静脉血掺入动脉血肺动静脉血功能性或解剖性分流增加 海拔高度大气压大气PO2肺泡内PO2 m mmHg mmHg mmHg 海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 obstructivesleepapnea hypopneasyndrome OSAS 概念 是指睡眠时上气道塌陷 阻塞 引起呼吸暂停和通气不足 表现 患者睡眠时严重打鼾 出现反复的呼吸暂停 血氧饱和度降低 高碳

4、酸血症和睡眠结构紊乱 危害 白天嗜睡 心脑肺血管并发症乃至多脏器损害 严重影响患者的生活质量 室间隔缺损伴肺动脉高压 正常 静脉血分流 法洛四联症 二 血氧变化特点 各型缺氧血氧变化的特点 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 a v 缺氧类型 发绀 cyanosis 毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g dl时 可使皮肤和黏膜呈青紫色 称为发绀 或紫绀 缺氧不一定有发绀 发绀不一定有缺氧 血红蛋白过多或过少时 发绀与缺氧常不一致 重度贫血患者 血红蛋白可降至50g L 5g dl 以下 出现严重缺氧 但不会发生紫绀 红细胞增多时 血中脱氧血红蛋白超过50g L 5g dl 出现发绀 但可无缺氧症状 二 血液性缺氧 Hemichypoxia 血液性缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变 使血液携氧能力降低 血氧含量减少 或血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧 PaO2正常 故又称为等张性缺氧 isotonichypoxia 一 原因 Hb数量减少各种原因引起的严重贫血 anemia Hb性质改变CO中毒高铁血红蛋白症Hb与O2的亲和力增高 镰刀形红细胞贫血 Si

5、ckleCellAnemia 谷氨酸缬氨酸 皮肤 粘膜颜色苍白 CO与Hb亲合力比O2高210倍CO抑制红细胞内糖酵解 使其2 3 DPG生成减少 氧离曲线左移皮肤 粘膜颜色HbCO樱桃红色 CO中毒 Hb CO HbCO 高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia 亚硝酸盐 过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁 形成高铁血红蛋白 methemoglobin HbFe3 OH 咖啡色 HbFe3 OH 1 5g dl时 皮肤 黏膜可出现咖啡色色 称为肠源性紫绀 enterogenouscyanosis Fe3 不能携氧 Fe2 O2不能解离 高铁Hb血症 HbFe3 OH 血红蛋白与氧的亲合力异常增高 输入大量库存血 RBC2 3 DPG 输入大量碱性液体 pH升高通过Bohr效应增强Hb与O2的亲和力 Hb O2亲和力异常 氧离曲线左移 氧不易释出 二 血氧变化特点 各型缺氧血氧变化的特点 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 a v 缺氧类型 三 循环性缺氧 circulatoryhypoxia 血液循环发生障碍 血流量减少 单位时间

6、内供给组织的氧量减少而引起的缺氧 又称低血流性缺氧 hypokinetichypoxia 分类 全身性循环障碍 如心力衰竭 休克局部性循环障碍 如动脉硬化 血管炎 血栓形成 血管痉挛或受压等缺血性缺氧 ischemichypoxia 淤血性缺氧 stagnanthypoxia 一 原因 缺血 ischemichypoxia 淤血 stagnanthypoxia 19ml dl 12ml dl 7ml dl A V 单位时间流经组织的总血量 总氧量 机制 各型缺氧血氧变化的特点 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 a v 缺氧类型 四 组织性缺氧 histogenoushypoxia 由于组织细胞利用氧能力障碍引起的缺氧称为组织性缺氧 资料可以编辑修改使用资料来源网络 如有侵权联系删除 不负法律责任谢谢感谢您的观看和下载资料仅供参考 实际情况实际分析 一 原因 组织中毒氰化物 硫化物 砷化物 甲醇等毒物阻断呼吸链细胞线粒体损伤高温 放射线辐射和细菌毒素等可损伤线粒体呼吸酶合成减少VB1 VB2 VPP等维生素缺乏 阻断呼吸链的药物或毒物 二 血氧变化特点 HbO2 鲜红色

7、 皮肤 粘膜颜色 各型缺氧血氧变化的特点 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 a v 缺氧类型 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 失血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 第三节缺氧时对机体的影响 代偿变化损伤表现 呼吸系统循环系统血液系统中枢神经系统组织细胞 一 呼吸系统 早期 PaO2 呼吸深快 严重 PaO2 呼吸中枢 慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性 肺水肿 急性 代偿 失代偿 先代偿后障碍 低张性缺氧为例 一 代偿性反应 CompensatoryReaction 意义 提高PaO2 增加回心血量 PaO2 60mmHg 二 损伤性变化 InjuredManifestations 高原性肺水肿 highaltitudepulmonaryedema HAPE 机制 肺动脉收缩 肺动脉压 肺毛细血管压 肺血管内皮细胞通透性 交感 肾上腺髓质系统兴奋 少数人从平原快速进入3000m以上高原时 发生高原肺水肿 发病率1 左右 临床表现 呼吸困难 发绀 咳嗽 咳白色或粉红色泡沫痰 肺部出现湿罗音等 中枢性呼吸衰竭 PaO2 3

8、0mmHg 抑制呼吸中枢 中枢性呼吸衰竭 二 循环系统 一 代偿性心血管反应1 心输出量增加2 血流分布改变3 肺血管收缩4 毛细血管增生 1 心输出量增加 PaO2 化学感受器 呼吸运动 肺牵张反射 交感N 迷走N 心血管中枢 受体 血管扩张血压下降 压力感受器 心率 心收缩性 静脉回流量 CO2 蓝斑 儿茶酚胺 2 血流分布改变 缺氧 交感神经兴奋 血管收缩 局部组织乳酸 腺苷等代谢产物堆积 血管扩张 皮肤 腹腔内脏 心 脑 3 肺血管收缩 调整肺内血流与通气量的比例 获得较高的PaO2 O2 O2 PO2 PaO2 O2 PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V Q 0 8 V Q 0 8 V Q 0 8 O2 使肺上部肺泡通气能得到充分的利用 缺氧引起肺血管收缩的机制 缺氧对平滑肌的直接作用 体液因素 TXA2 ET PGI2 NO 交感神经的作用 毛细血管密度增加 缩短氧弥散至细胞的距离 增加供氧 缺氧刺激血管内皮生长因子 VEGF 基因表达增加 促使毛细血管增生腺苷增多 可刺激血管生成 脑 心 骨骼肌 特点 慢性缺氧明显 4 毛细血管增生 二 损伤性变化 1 缺氧性

9、肺动脉高压 右心衰竭2 心肌的收缩与舒张功能降低 左右心肌功能障碍3 心律失常 迷走神经兴奋 细胞内外离子分布异常4 静脉回流减少 乳酸 腺苷等扩血管物质增多 三 血液系统 一 代偿性反应1 红细胞增多2 氧离曲线右移 1 RBC Hb 急性缺氧 交感神经兴奋 血液重分布 肝 脾储血释放 代偿意义增加血氧容量和血氧含量不利影响增加血液粘滞度和血流阻力 加重心脏负担 2 氧解离曲线右移 Hb释放O2 2 3 DPG 缺氧 糖酵解 PO2 60mmHg Hb与O2结合受阻 SO2 失去代偿意义 二 损伤性变化 红细胞 血液黏滞度和血流阻力 红细胞内2 3 DPG过多肺内Hb与O2结合 动脉血氧饱和度 四 中枢神经系统 CNS耗氧量大 对缺氧不耐受 尤以灰质更敏感 代偿 轻度缺氧或缺氧早期 血液重新分布保证脑组织血流供应失代偿 严重缺氧或长时间缺氧 神经系统功能障碍脑水肿和脑细胞受损 缺氧的中枢神经系统表现急性缺氧 头痛 情绪激动 思维力 记忆力 判断力降低或丧失以及运动不协调等慢性缺氧 疲劳 嗜睡 注意力不集中及精神抑郁等症状严重缺氧 烦躁不安 惊厥 昏迷甚而死亡形态学变化 脑细胞变性 坏

10、死 肿胀及脑水肿 五 组织和细胞 一 代偿性反应 细胞利用氧能力 线粒体密度 呼吸链中的酶 糖酵解 低代谢状态肌红蛋白等携氧蛋白 与氧的亲和力高 1 组织 细胞利用氧能力增强 细胞内线粒体的数目和膜的表面积增加呼吸链中的酶表达量增加 活性增强琥珀酸脱氢酶细胞色素氧化酶如胎儿在母体内处于相对缺氧的环境 其细胞线粒体的呼吸功能为成体的3倍 至出生后10 14天 线粒体呼吸功能才降至成体水平 2 糖酵解能力增强 葡萄糖摄取增强 葡萄糖摄取能力贮备增强无氧酵解增强严重缺氧时 ATP生成减少 ATP ADP比值下降 磷酸果糖激酶活性增强 糖酵解过程加强 在一定的程度上可补偿能量的不足 关键酶表达增强 3 低代谢状态 合成代谢 离子泵功能 4 携氧蛋白表达增加 缺氧诱导因子 1 hypoxiainduciblefactor 1 HIF 1 是细胞在缺氧条件下产生的核蛋白 HIF 1的靶基因主要包括以下几种 促红细胞生成素 EPO 编码基因 血管内皮生长因子 VEGF 编码基因 葡萄糖载体蛋白 1 GLUT 1 和糖酵解编码基因 血红素加氧酶 HO 1 和诱导型NO合酶 iNOS 编码基因 细胞对缺

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