脑钠素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后低钠血症的相关分析
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1、描述：目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后患者血浆脑钠素水平和低钠血症（hyponatremia，HN）的关系。方法 测量 92 例 aSAH 后患者第 2、7、13 d 血浆 BNP 水平和血钠浓度，分别进行组.摘要：摘要：目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后患者血浆脑钠素水平和低钠血症（hyponatremia，HN）的关系。方法 测量 92 例 aSAH 后患者第2、7、13 d 血浆 BNP 水平和血钠浓度，分别进行组间和组内比较并对血浆 BNP水平和血钠浓度进行相关分析。结果 HN 组血浆 BNP 值明显高于非 HN 组，血钠浓度明显低于非 HN 组（P0.05），具 有可比性。1.2 方法 HN 组和非 HN 组患者均于发病后第 2、7、13 d 采血化验血浆 BNP和血钠浓度。清晨空腹状态下于抽取静脉血 5 mL，分成 2 份置入 2 个抗凝管内，其中 1 管摇匀后在 4温度下 4000 r/min 离心 15 min，分离患者血浆取500 uL，采用 ELISA 法测定血浆 BNP 含量；另 1 管应用全自动生化分析仪测定血清钠，血清钠0.05），见
2、表 2。2.3 血浆 BNP 值与血钠浓度的相关分析 第 2 d 血浆 BNP 值与血钠浓度的相关系数 r=-0.114，P=0.278，无相关性（P0.05）；第 7 d r=-0.635，P=0.000，第 13 d r=-0.416，P=0.000，均有相关性（P0.05）。3 3 讨论讨论CSWS 是指由于颅内病变引起的肾性失钠，导致低钠血症、细胞外液量减少、渗透压增高、中心静脉压降低的一种综合征。CSWS 引起低渗性脱水 性 HN 的机制尚不清楚，研究认为与钠肽有关， 其中与 BNP 的相关性受到更多的关注并且已经达成共识5-6。本研究结果显示在发生 aSAH 后第 7 d、第 13 d 血浆 BNP水平与血钠浓度的相关分析 r 值分别为-0.635 和-0.416，说明 BNP 水平与 HN具有负相关性。aSAH 后 BNP 分泌增加可通过促进水、钠排出造成 CSWS，其可能机制是：中枢神经系统中 BNP 可直接作用于下丘脑抑制 ADH 的分泌、抑制水、盐摄取；外周血液中的 BNP 的可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、提高肾小球滤过率、抑制集合管对 Na+和 Cl-重吸收。aSAH 后 BNP 分泌增加与以下原因有关：SAH 后因化学性刺激或机械压迫等引起丘脑下部损害或功能紊乱，内分泌调节障碍，促使 BNP 分泌增 加；HN 导致去甲肾上腺素明显升高，引起心室负荷增加，刺激心室分泌 BNP 增多，而BNP 浓度升高能诱导 CSWS，进而诱发或加重脑血管痉挛，脑血管痉挛 又加剧下丘脑缺血，诱发 BNP 分泌，从而造成恶性循环。本研究结果显示非 HN 组在aSAH 后血浆 BNP 水平呈逐渐降低趋势，而 HN 组在 aSAH 后第 7 d 血浆 BNP 水平显著升高，第 13 d 仍明显高于第 2 d，而同期血钠浓度则明显降低，与 BNP 水平呈显著负相关，也支持 BNP 浓度升高能诱导 HN。所以 BNP 可作为临床观察aSAH 后 HN 严重程度的实验室指 标， 定期检测 BNP 有助于评估病情和指导治疗。
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