脑钠素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后低钠血症的相关分析
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脑钠素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后低钠血症的相关分析
描述:目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后患者血浆脑钠素水平和低钠血症(hyponatremia,HN)的关系。方法 测量 92 例 aSAH 后患者第 2、7、13 d 血浆 BNP 水平和血钠浓度,分别进行组.摘要:摘要:目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后患者血浆脑钠素水平和低钠血症(hyponatremia,HN)的关系。方法 测量 92 例 aSAH 后患者第2、7、13 d 血浆 BNP 水平和血钠浓度,分别进行组间和组内比较并对血浆 BNP水平和血钠浓度进行相关分析。结果 HN 组血浆 BNP 值明显高于非 HN 组,血钠浓度明显低于非 HN 组(P0.05),具 有可比性。1.2 方法 HN 组和非 HN 组患者均于发病后第 2、7、13 d 采血化验血浆 BNP和血钠浓度。清晨空腹状态下于抽取静脉血 5 mL,分成 2 份置入 2 个抗凝管内,其中 1 管摇匀后在 4温度下 4000 r/min 离心 15 min,分离患者血浆取500 uL,采用 ELISA 法测定血浆 BNP 含量;另 1 管应用全自动生化分析仪测定血清钠,血清钠0.05),见表 2。2.3 血浆 BNP 值与血钠浓度的相关分析 第 2 d 血浆 BNP 值与血钠浓度的相关系数 r=-0.114,P=0.278,无相关性(P>0.05);第 7 d r=-0.635,P=0.000,第 13 d r=-0.416,P=0.000,均有相关性(P<0.05)。3 3 讨论讨论CSWS 是指由于颅内病变引起的肾性失钠,导致低钠血症、细胞外液量减少、渗透压增高、中心静脉压降低的一种综合征。CSWS 引起低渗性脱水 性 HN 的机制尚不清楚,研究认为与钠肽有关, 其中与 BNP 的相关性受到更多的关注并且已经达成共识5-6。本研究结果显示在发生 aSAH 后第 7 d、第 13 d 血浆 BNP水平与血钠浓度的相关分析 r 值分别为-0.635 和-0.416,说明 BNP 水平与 HN具有负相关性。aSAH 后 BNP 分泌增加可通过促进水、钠排出造成 CSWS,其可能机制是:中枢神经系统中 BNP 可直接作用于下丘脑抑制 ADH 的分泌、抑制水、盐摄取;外周血液中的 BNP 的可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、提高肾小球滤过率、抑制集合管对 Na+和 Cl-重吸收。aSAH 后 BNP 分泌增加与以下原因有关:SAH 后因化学性刺激或机械压迫等引起丘脑下部损害或功能紊乱,内分泌调节障碍,促使 BNP 分泌增 加;HN 导致去甲肾上腺素明显升高,引起心室负荷增加,刺激心室分泌 BNP 增多,而BNP 浓度升高能诱导 CSWS,进而诱发或加重脑血管痉挛,脑血管痉挛 又加剧下丘脑缺血,诱发 BNP 分泌,从而造成恶性循环。本研究结果显示非 HN 组在aSAH 后血浆 BNP 水平呈逐渐降低趋势,而 HN 组在 aSAH 后第 7 d 血浆 BNP 水平显著升高,第 13 d 仍明显高于第 2 d,而同期血钠浓度则明显降低,与 BNP 水平呈显著负相关,也支持 BNP 浓度升高能诱导 HN。所以 BNP 可作为临床观察aSAH 后 HN 严重程度的实验室指 标, 定期检测 BNP 有助于评估病情和指导治疗。