痛风诊疗指南与进展
162页1、最新痛风临床诊疗指南与进展,第三军医大学西南医院内分泌科,痛风与高尿酸血症发病率日益增高已成为当今尤其是中老年的常见病反复发作痛风性关节炎、痛风石、尿路结石、高尿酸性肾病等导致许多合并症;高尿酸血症还可结缘肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、脑梗死等;给临床治疗带来困难。,痛风的定义,持续、显著的高尿酸血症,在多种因素影响下,过饱和状态的单水尿酸钠(MSU)微小结晶析出,沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位,引发急、慢性炎症和组织损伤,出现临床症状和体征痛风的属性 代谢性疾病 Metabolic disease 风湿性疾病 Rheumatic disease,痛风(gout)是体内慢性嘌呤代谢障碍引起的疾病。主要由于尿酸生成增加及(或)尿酸排泄减少,尿酸在体内沉积,引起的病理生理改变。表现为高尿酸血症(hyperuricemia) 反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石、尿酸性肾病,常伴尿路结石 严重者呈关节畸形及功能障碍。仅有高尿酸血症,或高尿酸血症合并尿酸性肾石病,尚不属于“痛风”的范畴。,当尿酸持续高浓度,呈过饱和状态时,血尿酸就会结晶沉积在组织中, 雌激素降低、尿酸与血浆蛋
2、白结合减少、局部温度和PH降低,也可促使尿酸盐析出。高尿酸血症是痛风发生的重要生化基础,然而,高血尿酸者仅10%左右发生痛风;而有少部分痛风急性发作时血尿酸却在正常范围,这说明痛风的发病原因还很复杂,痛风和高尿酸血症是应该区别的两个概念。,无高尿酸血症-无痛风,高尿酸血症是痛风最重要的生化基础尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果痛风发生率与血尿酸水平显著正相关,高尿酸血症痛风, 1%痛风患者血尿酸始终不高 ,1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症生化类型 痛风临床疾病,嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少尿酸产生过多 高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积 痛风,痛风的发病机制,痛风异质性的(heterogenous)疾病,痛风性急性关节炎高尿酸血症 痛风石形成及慢性关节炎 肾脏病变:慢性尿酸盐肾病 急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石,高尿酸血症的定义,高尿酸血症(Hyperuricimia,HUA):是指370C时血清中尿酸含量男性超过416mol/L (7.0mg/dl);女性超过357mol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐
3、即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。,o,c,c,c,c,o,o,c,HN,HN,HN,HN,1,2,3,4,5,6,7,8,9,2、6、8三氧嘌呤,根据西南医院药学部国家临床药理基地购药数据显示:长江流域六城市(上海市、南京市、杭州市市、武汉市、重庆市、成都市)138家医院使用抗痛风药物,重庆地区高尿酸血症和痛风的治疗尚未普及,药物使用在六城市中是最低的,见下表(表1),一、流行病学,近年来,随着饮食结构的变化,摄入动物蛋白及脂肪的增多痛风英国患病人数已达总人口的1% ,美国为0.28%, 加拿大男(30),女(50)发病率2%, 80岁为9%.高尿酸血症的患病率:一般为2% 18%,新西兰的毛利人为总人口10.4% , 美国成人为10.1%。印尼的爪哇人为1.7% ,。,我国痛风患病率: 目前在一般人群达0.84%,约有1200万人;其中95%为男性患者;男女之比约为201。 由0.34%(1998年上海)1.33%(2004年南京)高尿酸血症: 我国约有1.2亿(约占总人口的10%);高发年龄男性为5059岁,女性于绝经期后(雌激素有促尿酸排泄) 有11.5的男性和3的女性高尿
4、酸血症患者发展为痛风 .,原发性痛风患病率男性高于女性,男女之比约为201 高尿酸血症患病男女之比为21 高发年龄组男性5059岁, 女性绝经期后(雌激素有促进尿酸排泄有关)。10%-20%有阳性家族史,双亲有高尿酸血症或痛风患者,比单亲有高尿酸血症或痛风病患者病情重,且可见儿童期发病,二、病因和发病机制,原发性高尿酸血症和痛风 即由嘌呤代谢障碍引起尿酸生成过多和(或)尿酸排泄减少。1% 查明先天性酶缺陷,大多原因不明。有以下两种类型: 多基因遗传缺陷,引起肾小管分泌尿酸功能障碍,使尿酸排泄减少,导致高尿酸血症,酶及代谢缺陷,为X染色体显性遗传,如1-焦磷酸-5-核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增强,次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷症,均可使嘌呤合成增加,导致尿酸生成增加。痛风患者中 由尿酸生成增多所致者仅占10%左右 大多数均由尿酸排泄减少所致,5-磷酸核糖+ATP,PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶,尿酸的产生,PRPP合成酶活性增强,次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HG
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