病理生理学满绩宝典

1、病理生理学满绩宝典细胞凋亡名词解释：凋亡（apoptosis）：凋亡是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，其特征是细胞皱缩，胞膜出芽，形成凋亡小体，染色体凝聚，DNA裂解，并且被相邻吞噬细胞所吞噬。自噬（autophagy）自噬是指细胞在胞质内通过单层或双层膜包裹待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合形成自噬溶酶体，利用溶酶体内水解酶对包裹物进行消化及降解，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。坏死：坏死是指严重的损伤因素如缺血缺氧、高热、生物毒素、强酸强碱等引起的细胞死亡，主要表现为细胞和细胞器肿胀，随后出现破裂，细胞内容物溢出至胞外环境，引起炎症反应。问答题：细胞凋亡的死亡受体依赖途径答：死亡受体包括Fas、TNFR1、DR3、DR4、DR5，属于型跨膜蛋白，胞内区含有死亡结构域；以Fas为例，当FasL结合Fas后，Fas胞内的死亡结构域与接头蛋白FADD结合，FADD则募集和激活caspase-8，形成Fas-FADD-caspase-8（死亡诱导信号复合体），进而激活下游的效应型caspase，如caspase-3，介导细胞凋亡；此外caspase-

2、8可以切割位于胞质的Bid蛋白，使其变成节段的tBid蛋白，进入线粒体导致cyto C的释放，促进凋亡。细胞凋亡的线粒体依赖途径答：1. 线粒体上位于内膜与外膜接触位点的通透性转变孔道（PTP）在正常情况下周期性开放，使外室过高的质子适量进入内室，防止外室正离子过多蓄积。在线粒体损伤时，导致PTP异常开放，线粒体内外膜电位差降低，无法合成ATP，线粒体功能降低；2. 线粒体膜通透性增加时，cyto C被释放到胞质，与Apaf-1（调往蛋白酶激活因子-1）结合，招募procaspase-9，并切割转化为活性的caspase-9，形成cyto C-Apaf-1-caspase-9三元复合物（凋亡小体），凋亡小体在dATP存在时，可活化procaspase-3，介导细胞凋亡；3. 凋亡诱导因子AIF与核酸内切酶G：AIF从线粒体进到胞质再进到核内，在不依赖caspase作用下，使DNA断裂；核酸内切酶G作用与AIF相似；4. 脱氧核糖核酸酶CAD：正常情况下CAD抑制剂（CADI）与CAD结合，使CAD不表现活性，当caspase-3激活后，可水解CADI，使得CAD被激活，CAD从线粒体进

3、入核内，使DNA片段化。5. （了解）Caspase-3效应：水解CADI，使得CAD激活并进入核内，使DNA片段化；水解抗凋亡蛋白（Bcl-2），其水解片段反而具有促凋亡作用。细胞凋亡相关疾病凋亡过少：肿瘤：逃避凋亡，wtp53突变和Bcl-2高表达，50%p53突变自身免疫病：具有与自身抗原-MHC复合物有高度亲和力的TCR双阳性细胞接受阴性选择适被清除，阴性选择的机制为凋亡，如何阴性选择机制失调，针对自身抗原的T细胞就可以存活，发生自身免疫疾病；其他:肝肺纤维化、肾小管间质性病变、动脉粥样硬化、前列腺肥大、原发性血小板增多症、家族性红细胞增多症、银屑病、类风湿性关节炎。凋亡过多（了解）：艾滋病、神经退行性疾病：阿尔兹海默症、亨廷顿病、肌萎缩型侧束硬化症缺血 缺氧名词解释：低氧通气反应：急性缺氧时，动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应。氧中毒：长时间吸入氧分压过高的气体，可引起细胞损害，导致器官或系统的功能、结构发生病理性变化，即氧中毒。钙超载：各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结

4、构损伤和功能代谢障碍，严重者可造成细胞死亡的现象，称为钙超载。问答题：简述自由基的损伤作用（活性氧引起缺血-再灌注的损伤机制）自由基的外层电子轨道的不配对电子状态使其极易发生氧化或还原反应。特别是其氧化作用很强，可引发强烈的氧化应激反应，损伤细胞，导致细胞死亡（回答至此即可，以下了解）1.膜脂质过氧化增强。破坏膜的正常结构。脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调，膜的液态性、流动性降低，通透性增加，细胞外内流增加；间接抑制膜蛋白功能。促进自由基及其它生物活性物质生成。形成多种生物活性物质，如前列腺素、血栓素、白三烯等，促进再灌注损伤；减少ATP生成。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体功能抑制，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍加重。；脂质型号分子生成异常；2.蛋白质功能抑制：自由基可使酶的巯基氧化，形成二硫键；也可使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物，直接损伤蛋白质的功能 3.破坏核酸及染色体：活性氧对核酸的作用主要是碱基修饰、断裂和交联，从而引起染色体畸变或细胞死亡。4.细胞间机制破坏：活性氧可使透明质酸降解，胶原蛋白交联，从而使细胞间

5、基质变得松软，失去弹性。结合氧合血红蛋白解离曲线解释为什么机体可以在高压环境（如潜水）和高原低氧环境中生活氧合血红蛋白解离曲线呈“S”型，上端较为平坦，在一定范围内氧分压变化对血氧饱和度的影响不大，这保证了当肺泡气PO2轻度降低时不致发生明显的低氧血症。曲线较陡部分相当组织内PO2变化范围，血液流经低氧分压组织时，血氧饱和度显著下降，表示Hb释放氧供组织利用。由于氧解离曲线的特性，在高压环境（如潜水）时，尽管肺泡气PO2很高，但Hb已不能结合更多的氧气。进入高原低氧环境，即使肺泡气PO2下降，Hb的氧饱和度仍可接近于90%。Hb的这种特性，在一定程度上保护了组织，使其免受高压氧的毒性和低氧的损害。如何预防缺血-再灌注损伤？1、消除缺血原因，尽早恢复血流。找到并有效消除缺血原因，尽可能在最短时间内恢复缺血组织器官血液供应，减轻缺血性损伤，避免不可逆性缺血损伤和再灌注伤的发生。2、控制再灌注条件。采用低压、低流、低温、低pH、低钙和高钾的液体灌注，可减轻再灌注伤。低压低流灌注可避免缺血组织中氧饱和液急剧增高而产生大量活性氧、组织水肿及流体应切力等机械损伤；适当低温灌注有助于降低缺血组织代谢

6、率，减少耗氧量和代谢产物的堆积；低pH液灌注可减轻细胞内液碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞成分的降解；低钙灌注可减轻因钙超载所致的细胞损伤；低钠液灌注有利于细胞肿胀的减轻；适当高钾灌注液可以增加Na+-K+ATP酶活性，维持细胞内低Na+高K+的离子环境，降低心肌细胞兴奋性，从而保护心肌细胞。3、改善缺血组织的能力代谢。补充缺血组织能力和促进其能量生出对缺血组织有保护作用。补充糖酵解底物如葡萄糖，应用外源性ATP促进细胞能量生成。同时，纠正酸中毒。应激 发热名词解释：应激：指机体在受到各种内、外环境或者社会心理因素刺激产生的全身性非特性反应。发热：是一种全身炎症反应或者伴有全身炎症反应，是指在内外致炎因素（发热激活物）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5的病理过程。全身炎症反应综合征：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应，是炎症向全身播散的结果。问答题：简述发热与过热的区别过热发热病因无致热原体内因素周围环境温度过高有致热原发病机制调定点无变化体温调节功能障碍调定点上移体温调节功能正常防治原则物理降温主要针对致热原简述炎症发

7、生时的三个局部基本病理变化？变质：炎症局部组织、细胞的变性、坏死；实质细胞水肿、脂肪变性、坏死；间质黏液样变性、纤维蛋白样坏死等渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分进入组织间隙、体腔、体表及黏膜表面的过程增生：在致炎因子的作用下，炎区细胞增殖、数目增多的现象应激性溃疡的发病机制胃十二指肠黏膜缺血：应激性溃疡形成的基本条件。缺血的形成原因：应激反应时交感-肾上腺髓质系统系统兴奋使儿茶酚胺分泌过多导致内脏血管收缩，血流量减少，引起缺血；应激状态下胃黏膜中降钙素基因相关肽水平显著下降，它是体内最强的血管舒张物质，因此胃黏膜缺血。胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散：黏膜缺血使上皮细胞受损，胃黏膜屏障受到破坏，胃腔内氢离子向黏膜内逆向弥散，同时胃黏膜血流量减少使侵入黏膜的氢离子无法及时运走，使氢离子聚集使黏膜损伤。胃黏膜防御功能降低：应激时糖皮质激素分泌过多，糖皮质激素抑制胃黏液的合成和分泌，同时使分解代谢加强，从而降低胃黏膜的屏障功能和黏膜的再生能力。此外，应激时胃黏膜中的前列腺素减少，而前列腺素有增强胃黏膜防御功能的作用，进一步削弱了胃黏膜的防御功能。其他因素：自由基生成增加和胆汁反流会加快胃

8、溃疡的发展。应激 发热知识点整理：急性期反应蛋白：在应激反应急性期血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白，主要由肝细胞合成，小部分由单核巨噬细胞、成纤维细胞合成，正常时分泌少，在炎症、感染、发热时明显增加；例：C-反应蛋白有抗体样调理作用，吞噬细胞功能；结合珠蛋白、铜蓝蛋白具有结合、运输能力。 急性期反应蛋白与抗凝血或者抗出血功能无关！热休克蛋白：在热应激或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白。属于非分泌型蛋白，进化上高度保守，具有分子伴娘的作用；应激时HSP与变性蛋白结合，变性蛋白释放游离的热休克元件HSF，HSF聚合形成三聚体，并与HSP启动子区的HSE（热休克转录因子）结合，启动HSP基因的转录。（总结：HSF三聚体启动HSP基因转录）急性应激：非特异性抗感染能力和凝血能力增强，全血和血浆粘度增高，后干细胞沉降率增高；白细胞、血小板、纤维蛋白原增多；有利方面：抗感染、抗损伤出血；不利方面：促进血栓和DIC发生。慢性应激：常发生贫血，可能与单核-巨噬细胞系统对红细胞的破坏能力增强有关。应激原发性高血压：交感肾上腺髓质系统和HPA激

9、活血压；GC血胆固醇血压；应激遗传易感因素激活血压；应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病，如：应激性溃疡； 应激性相关疾病：应激在其发展中是一个重要的原因和诱因，如：原发性高血压、动脉粥样硬化、冠心病、支气管哮喘应激时食欲降低：神经性厌食症：可能与CRH增高有关；应激时食欲增加：肥胖症：可能与内啡肽和单胺类物质有关（NE、多巴胺、5-TH）急性应激：生长激素增多；慢性应激：生长激素分泌减少；甲状腺功能受到抑制，可致心理社会呆小状态；蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢为点：蓝斑下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的中枢为点：室旁核（PVN）应激时影响情绪反应的主要结构基础：大脑边缘系统发热阶段：体温上升期：畏寒、皮肤苍白、寒战、皮肤出现鸡皮样改变；高温持续期：酷热、皮肤发红、口唇干燥；体温下降期：大量出汗。以下情况需要及时解热：体温过高（39）使患者有明显不适，头疼、意识障碍和惊厥者；恶性肿瘤者；心肌梗死者或者心肌劳损者；孕妇、婴幼儿体温升高1，基础代谢率增加13%，心率增加18次/分内生致热原（EP）：指在发热激活物的作用下，体内炎症细胞及其他细胞产生和释放的能引起体温升高的一组炎症细胞因子，主要有IL-1，TNF，IFN，IL-6、巨噬细胞炎症蛋白中枢发热介质：正调节介质：使调定点上移：PGE、CRH、cAMP、Na/Ca；负调节介质：限制体温上升：精氨酸加压素、a-黑素细胞雌激素、脂皮质蛋白-1发热时代谢变化：糖原、蛋白质、脂肪分解、乳酸升高、维生素消耗增加，出现削瘦和负氮平衡。热限：指发热达到一定水平后，在增加致热源剂量，体温也不会进一步增高，体温被限定在一定的高度，这种现

《病理生理学满绩宝典》由会员博****1分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学满绩宝典》请在金锄头文库上搜索。