护理学《病理学》第九章缺氧

病理学病理学第九章第九章 缺缺 氧氧缺氧缺氧1.识记缺氧的概念及常用血氧指标及其意义。2.描述各种类型缺氧的主要原因、血氧变化特点及主要临床表现。3.描述缺氧时组织细胞、呼吸、循环、血液、中枢神经系统代偿性和损伤性变化。4.列举影响机体对缺氧的耐受性因素、氧疗的方法及氧中毒的概念。【学习目标】男性，65岁，昏迷半小时入院。半小时前晨起呼之不醒，未见呕吐。房间有一煤火炉，患者一人单住。查体：T36.8，P98次/分，R24次/分，BP160/90mmHg，口唇樱桃红色，肺叩诊呈清音。血液常规：血红蛋白130g/L，WBC6.8109/L，中性粒细胞68%，淋巴细胞28%。思考：1.该患者出现了何种病理过程。2.试分析该患者的血氧指标变化。预习案例9-1010203 氧代谢过程及常用血氧指标缺氧的类型及血氧变化缺氧时机体的功能和代谢变化目 录/contents04影响机体对缺氧耐受性的因素05氧疗与氧中毒氧代谢过程及常用血氧指标氧代谢过程及常用血氧指标01一、氧代谢过程一、氧代谢过程 氧的供应和利用是个复杂的过程。由以下三个环节共同组成：外呼吸：包括肺通气和肺换气。气体在血液中的运输。内呼吸：组织细胞从血液中摄取、利用氧并释放二氧化碳的过程。这三个环节中的任何一个出现障碍，都会导致机体缺氧。二、常用血氧指标二、常用血氧指标1血氧分压（血氧分压（PO2）为溶解于血液中的氧所产生的张力或压力。正常成人动脉血氧分压（PaO2）为100mmHg，静脉血氧分压（PvO2）为40mmHg。2血氧容量（血氧容量（CO2max）为标准条件下每升血液中Hb被氧充分饱和时的最大结合氧量，正常值为200ml/L。3血氧含量（血氧含量（CO2）为每升血液中的实际含氧量，包括实际与Hb结合的氧和溶解在血浆中的氧（溶解的氧极少，仅为3ml/L）。正常动脉血氧含量为190 ml/L，静脉血氧含量为140 ml/L。4血氧饱和度（血氧饱和度（SO2）指Hb被氧饱和的程度，为血氧含量与血氧容量的百分比值。正常人动脉血氧饱和度为95%，静脉血氧饱和度为70%。5动动-静脉血氧含量差（静脉血氧含量差（CaO2CvO2）为动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。正常人为50ml/L。缺氧的类型及血氧变化缺氧的类型及血氧变化02一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）（一）原因（一）原因1吸入气的氧分压过低2外呼吸功能障碍3静脉血分流入动脉（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点 此型缺氧，血氧容量正常；动脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度均降低；动静脉氧差接近正常或略缩小。低张性缺氧时，毛细血管血液中氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白浓度增加，临床上表现为皮肤、粘膜发绀。二、血液性缺氧（等张性缺氧）二、血液性缺氧（等张性缺氧）（一）原因（一）原因1血红蛋白的数量减少2血红蛋白的性质改变（1）一氧化碳中毒（2）高铁血红蛋白血症（二）血氧变化特点 此型缺氧由于吸入气的氧分压和呼吸功能正常，所以动脉血氧分压正常；由于血液携带氧气的能力降低，故血氧容量和血氧含量降低；动静脉血氧差常小于正常；无紫绀表现。贫血患者皮肤黏膜呈苍白色，一氧化碳中毒者皮肤黏膜呈樱桃红色，高铁血红蛋白血症患者皮肤黏膜呈咖啡色或青石板色。三、循环性缺氧（低动力性缺氧）三、循环性缺氧（低动力性缺氧）（一）原因（一）原因1全身性血液循环障碍2局部性血液循环障碍（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点 此型缺氧，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常；由于淤血因素导致血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，组织从血液中摄取的氧增多，故动静脉氧差增大；由于血流缓慢，组织从血液中摄取的氧量增加使毛细血管中脱氧血红蛋白增多，而出现紫绀。四、组织性缺氧四、组织性缺氧(组织中毒性缺氧组织中毒性缺氧)（一）原因（一）原因1组织中毒 2维生素缺乏（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点缺氧时机体的功能和代谢变化缺氧时机体的功能和代谢变化03一、呼吸系统变化一、呼吸系统变化 动脉血氧分压降低（60mmHg），作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快使肺通气量增加，还可使吸气时胸腔负压增加，促进静脉回流，增加肺血流量，从而加强氧的摄取和运输，改善缺氧。此变化具有一定代偿作用。久居高原居民或慢性缺氧病人，由于外周化学感受器对缺氧的刺激敏感性降低，代偿性呼吸运动加强不明显。血液性缺氧和组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，一般没有呼吸加强的反应。如动脉血氧分压过低（30mmHg），可使呼吸中枢抑制，呼吸运动反而减弱，甚至出现周期性呼吸，最后可因呼吸中枢麻痹而呼吸停止。二、循环系统变化二、循环系统变化1心输出量增多心输出量增多 缺氧时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，儿茶酚胺分泌增多，作用于心脏-肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。2肺血管收缩肺血管收缩 缺氧时，肺泡缺氧及动脉血氧分压降低，均可使肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡血流量减少，有利于维持肺泡通气和血流的正常比例。3毛细血管增生毛细血管增生 组织中毛细血管增生，数量增多或毛细血管网开放，缩短氧的弥散距离，能改善组织细胞缺氧。三、血液系统变化三、血液系统变化1红细胞及血红蛋白增多红细胞及血红蛋白增多 急性缺氧时，因肝、脾等储血器官收缩使储存的血液进入体循环，增加血内红细胞数目。慢性缺氧时，肾脏生成促红细胞生成素增加，促进骨髓造血，红细胞产生增多，使血液携带氧的能力增强，这种变化具有一定的代偿作用。2氧离曲线右移氧离曲线右移 缺氧时红细胞内糖酵解增强，其中间代谢产物2，3-DPG增多；同时血液PH值降低。这些因素均可使氧离曲线右移，使HbO2能轻易释放氧进入组织，组织细胞从血液中摄取更多的氧。这种变化具有一定代偿作用。四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化 脑组织对缺氧最为敏感，尤其是大脑皮质。急性缺氧时，病人表现兴奋、判断力降低、运动不协调、头痛和乏力等。慢性缺氧时，表现为易疲劳、注意力不集中、嗜睡、精神抑郁等。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡。此外，急性严重缺氧还可引起脑细胞水肿、变性、坏死，使颅内压升高，压迫血管，加重脑的缺氧。五、代谢和组织细胞的变化五、代谢和组织细胞的变化1无氧酵解增强无氧酵解增强 缺氧时糖酵解增强，在一定程度上补偿了能量的不足。2细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶活性增强，增加组织细胞利用氧的能力。3肌红蛋白含量增加肌红蛋白含量增加 肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉内的储备氧量；4细胞呈低代谢状态细胞呈低代谢状态 缺氧可使细胞处于低代谢状态，这种状态能减少能量的消耗，有利于细胞在缺氧中生存。影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素04一、机体的代谢耗氧率一、机体的代谢耗氧率 机体基础代谢率高，耗氧量多，则对缺氧耐受性差。例如精神过度紧张、中枢神经兴奋，甲状腺功能亢进、寒冷、发热等，使组织代谢加强、耗氧量增多，对缺氧耐受性降低。反之，代谢率低，耗氧量少，对缺氧耐受性高。例如安静、中枢神经抑制、低温麻醉，可降低组织代谢率，提高机体对缺氧的耐受性。二、机体的代偿能力二、机体的代偿能力 缺氧时，机体通过呼吸、循环、血液系统的代偿反应能增加组织的供氧，并通过细胞的代偿性反应提高氧的利用。如果这种代偿能力减弱，对缺氧的耐受性降低。此外，代偿能力是可以通过锻炼提高的，长期参加体力劳动和体育锻炼，可提高心、肺功能和氧化酶的活性，从而增强机体对缺氧的代偿适应能力，提高对缺氧的耐受性。氧疗与氧中毒氧疗与氧中毒05一、氧疗一、氧疗 各类缺氧发生时，均可用吸氧方式治疗，但其疗效因缺氧的类型而异。常规低流量低浓度给氧对低张性缺氧患者效果最佳，因为四种类型缺氧中只有低张性缺氧才有血氧分压降低，而吸氧仅能提高肺泡气的氧分压，促进氧气在肺中的弥散和交换，提高血氧分压，从而增加动脉血氧含量，使组织供氧量增加。吸入高浓度氧或采用高压氧治疗对血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧有一定疗效。二、氧中毒二、氧中毒 氧中毒是指吸入气氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现恶心、呕吐、听觉或视觉障碍、溶血反应、先抽搐后昏迷，甚至出现呼吸衰竭等表现的一类临床综合症。有肺型氧中毒和脑型氧中毒之分。其发生机制与大量氧自由基和活性氧对组织细胞产生的毒性作用有关。1.病例分析：男，48岁。咳嗽伴喘息4天，加重一天。查体：呼吸55次/min，嘴唇发绀，心率170次/min，心音低钝.双肺散在密集的细湿啰音，肝肋下近3cm。根据上述临床表现，请问答：（1）该患者有可能发生的缺氧类型？（2）请分析其产生的原因和发生机制。2.试比较四种类型缺氧的血氧指标变化及临床表现。思考与训练谢谢聆听THANK YOU FOR YOUR ATTENTION