护理学《病理学》第十二章 心血管系统疾病

第第十二章十二章 心血管系统疾病心血管系统疾病学习目标学习目标v1.掌握动脉粥样硬化的概念；理解动脉粥样硬化的基本掌握动脉粥样硬化的概念；理解动脉粥样硬化的基本病理变化，冠状动脉粥样硬化的病变特点，冠心病的病病理变化，冠状动脉粥样硬化的病变特点，冠心病的病理临床联系；了解动脉粥样硬化发病的高危因素理临床联系；了解动脉粥样硬化发病的高危因素v2.掌握高血压病的概念，高血压病的分期及各期病理变掌握高血压病的概念，高血压病的分期及各期病理变化特征；了解其发病原因和发病机制以及病理临床联系化特征；了解其发病原因和发病机制以及病理临床联系v3.掌握风湿病的基本病变；理解风湿性心脏病的主要病掌握风湿病的基本病变；理解风湿性心脏病的主要病变，了解风湿病在心脏以外的其他组织器官的病变变，了解风湿病在心脏以外的其他组织器官的病变v4.掌握心力衰竭的概念，理解其原因和分类以及病理临掌握心力衰竭的概念，理解其原因和分类以及病理临床联系，了解心衰的发生机制床联系，了解心衰的发生机制第一节第一节 动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症Company Logo 一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）危险因素（二）发病机制1.高脂血症2.高血压3.吸烟4.致继发性高脂血症的疾病（1）糖尿病（2）高胰岛素血症（3）甲状腺功能减退症5.遗传因素6其他因素（1）年龄（2）性别（3）肥胖动脉粥样硬化的发病机制复杂，尚未最后阐明。主要学说有脂源性学说，致突变学说，损伤应答学说等，但是尚没有任何一种学说能全面解释动脉粥样硬化的发病机制。Company Logo 二、二、基本病理变化基本病理变化v（一）脂纹与脂斑：是动脉粥样硬化最早期病变。（一）脂纹与脂斑：是动脉粥样硬化最早期病变。光镜下病灶处大量泡沫细胞聚集（图6-1-1）v（二）纤维斑块：由脂纹与脂斑发展而来。（二）纤维斑块：由脂纹与脂斑发展而来。v（三）粥样斑块：随着病变逐渐加重，由纤维斑块深层细胞坏死（三）粥样斑块：随着病变逐渐加重，由纤维斑块深层细胞坏死发展而来。发展而来。光镜：在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（石蜡切片呈针状空隙），和钙盐，斑块底部及边缘部出现肉芽组织，外周可见少量淋巴细胞和泡沫细胞，病变严重者中膜萎缩、变薄，内弹力板可发生断裂（图6-1-2）Company Logo 二、二、基本病理变化基本病理变化v（四）复合性病变：指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变（四）复合性病变：指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变1、斑块内出血：为常见的并发症。斑块边缘或基底部新生的毛细血管壁薄，容易破裂出血。出血可形成血肿，使斑块更加隆起（图6-1-3）2、斑块破裂：斑块破裂后形成粥样溃疡及并发血栓形成，粥样物质进入血流可引起栓塞。3、血栓形成：由于斑块表面形成溃疡后粗糙不平，故常在斑块溃疡处继发血栓形成，加重血管腔的狭窄，血栓可机化，也可脱落引起栓塞4、钙化：多见于年龄较大的患者，钙盐沉积于坏死灶及纤维帽内，动脉壁因而变硬、变脆。5、动脉瘤形成：由于内弹力板的分离，以及中膜萎缩，在血管内压的作用下，动脉逐渐不能承受而出现局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可引起致命性大出血（图6-1-4）。Company Logo 二、二、基本病理变化基本病理变化v（四）复合性病变：指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变（四）复合性病变：指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变）。Company Logo 三、冠状动脉粥样硬化三、冠状动脉粥样硬化v冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症(coronary(coronary atherosclerosis)atherosclerosis)是动脉粥样硬化中对人体危是动脉粥样硬化中对人体危害最严重的疾病，一般较主动脉硬化症晚发害最严重的疾病，一般较主动脉硬化症晚发1010年。据国内统计，年。据国内统计，6060岁之前，男性显著岁之前，男性显著高于女高于女 性，性，6060岁以后，男女检出率相近。岁以后，男女检出率相近。根据病变检出率，最常受累的为左冠状动脉根据病变检出率，最常受累的为左冠状动脉前降支，其余依次为右主干、左主干、左旋前降支，其余依次为右主干、左主干、左旋支、后降支。在横切面上，斑块多呈新月形支、后降支。在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，管腔不同程度的狭窄。根据管腔，偏心位，管腔不同程度的狭窄。根据管腔狭窄的程度分四级狭窄的程度分四级:级级25%;25%;级级26%26%50%;50%;级级51%51%75%;75%;级级76%76%。v冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痊孪，可冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痊孪，可造成急性心脏供血中断，引起心脏缺血和相造成急性心脏供血中断，引起心脏缺血和相应的心脏病变。应的心脏病变。Company Logo 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合症。表现为胸骨后或心前区发作性疼痛或压榨感，并放射到左肩、左臂。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状，国际上习惯分为稳定性、不稳定性和变异性三种心绞痛。1.类型 2.病理变化 3、临床表现 4.合并症（1）心功能不全（2）心脏破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心律失常是由中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果。常因心肌收缩力减弱导致逐渐发展为心力衰竭。（一）心绞痛（一）心绞痛（二）心肌梗死（二）心肌梗死（三）心肌纤维（三）心肌纤维化化Company Logo 五、脑动脉粥样硬化五、脑动脉粥样硬化v脑动脉粥样硬化的发生比冠状动脉粥样硬化晚，多见于脑动脉粥样硬化的发生比冠状动脉粥样硬化晚，多见于40岁以岁以后的人群。病变以后的人群。病变以Willis环和大脑中动脉最严重。动脉管壁不环和大脑中动脉最严重。动脉管壁不规则增厚、管壁变硬，管腔狭窄，血管伸长、弯曲。脑组织因规则增厚、管壁变硬，管腔狭窄，血管伸长、弯曲。脑组织因供血不足而萎缩，严重脑萎缩患者出现智力减退。脑动脉粥样供血不足而萎缩，严重脑萎缩患者出现智力减退。脑动脉粥样硬化常继发血栓形成，导致急性脑动脉阻塞，而出现脑软化。硬化常继发血栓形成，导致急性脑动脉阻塞，而出现脑软化。严重的脑梗死可出现失语、偏瘫甚至死亡。脑动脉粥样硬化可严重的脑梗死可出现失语、偏瘫甚至死亡。脑动脉粥样硬化可形成小动脉瘤，当血压突然升高时，可致动脉瘤破裂而发生脑形成小动脉瘤，当血压突然升高时，可致动脉瘤破裂而发生脑出血。出血。第二节第二节 高血压病高血压病Company Logo v高血压（高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高为主要）是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的疾病。高血压可分为两类，少部分高血压是其它疾病表现的疾病。高血压可分为两类，少部分高血压是其它疾病(如如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等)的一种症的一种症状，称为症状性高血压状，称为症状性高血压(symptomatic hypertension)或继发性或继发性高血压高血压(secondary hypertension)。绝大部分高血压是没有明。绝大部分高血压是没有明显器质性疾病为原因的称为原发性高血压显器质性疾病为原因的称为原发性高血压(primary hypertension)或特发性高血压或特发性高血压(essential hypertension)，通，通称为高血压病。称为高血压病。高血压病高血压病Company Logo 一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）危险因素（二）发病机制l遗传因素2膳食因素3社会心理因素4其它因素1持久不良的心理状态2钠水潴留3血管的结构异常Company Logo 二、类型和病理变化二、类型和病理变化v(一一)良性高血压病（缓进型高血压病）良性高血压病（缓进型高血压病）良性高血压病(benign hypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。其病变为全身细小动脉痉挛、硬化以及由此引起的内脏器质性病变。根据病变进程可将本病分为三期。1功能紊乱期 基本病变为全身细小动脉痉挛，无血管及心、肾、脑、眼底等器质性病变。患者血压升高，但血压时而升高时而正常。患者可有头痛、头昏。头痛多发生于清晨，枕部明显，活动后减轻。经适当的休息和治疗，血压可恢复正常。2动脉系统病变期（1）细动脉因长期痉挛而缺氧，表现为玻璃样变性，是高血压病的主要病变特征（图6-2-1）。（2）小动脉可发生内膜纤维组织与弹力纤维弥漫性增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，使管壁增厚，管腔狭窄。（3）大动脉硬化Company Logo 二、类型和病理变化二、类型和病理变化v(一一)良性高血压病（缓进型高血压病）良性高血压病（缓进型高血压病）动脉系统病变期（1）细动脉因长期痉挛而缺氧，表现为玻璃样变性，是高血压病的主要病变特征（图6-2-1）。Company Logo 二、类型和病理变化二、类型和病理变化v(一一)良性高血压病（缓进型高血压病）良性高血压病（缓进型高血压病）3内脏病变期 患者多个脏器出现明显的器质性病变，治疗效果差，病人最后常死于脑出血，心力衰竭或尿毒症。（1）心脏：由于外周阻力增加，血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，可达400g（正常约250g350g）以上。左心室壁增厚，可达1.52.5cm（正常为1.2 cm），乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大（图6-2-2）。光镜下：心肌细胞变粗、变长，核大而深染。病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应，肥大心肌细胞逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大，后期可出现心力衰竭。由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病。临床上表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。Company Logo 二、类型和病理变化二、类型和病理变化v(一一)良性高血压病（缓进型高血压病）良性高血压病（缓进型高血压病）3内脏病变期 向心性肥大（图6-2-2）Company Logo 二、类型和病理变化二、类型和病理变化v(一一)良性高血压病（缓进型高血压良性高血压病（缓进型高血压病）病）3内脏病变期 患者多个脏器出现明显的器质性病变，治疗效果差，病人最后常死于脑出血，心力衰竭或尿毒症。（2）肾脏：晚期表现为原发性颗粒性固缩肾，双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，表面呈均匀弥漫的细小颗粒状，切面肾皮质变薄，肾盂周围脂肪组织增多。由于肾入球小动脉的玻璃样变性，使所属肾单位缺血，进而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张（图6-2-3）。Company Logo 二、类型和病理变化二、类型和病理变化v(一一)良性高血压病（缓进型高血压病）良性高血压病（缓进型高血压病）3内脏病变期（3）脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。（1）脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛，硬化，缺血，引起毛细血管通透性增加，发生脑水肿。有时血压显著升高，出现剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷称为高血压脑病（2）脑软化：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成质地疏松的直径1.5 cm的筛网状病灶，称之为脑软化，脑软化灶数量多且较小，称微梗死灶，亦称脑腔隙状梗死。最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小，一般不引起严重后果。（3）脑出血：是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块（图6-2-4）。Company Logo 二、类型和病理变化二、类型和病理变化v(一一)良