血糖 血清胰岛素 C肽在急性胰腺炎时的变化与探讨【临床医学论文】.doc

临床医学论文-血糖 血清胰岛素 C 肽在急性胰腺炎时的变化与探讨【关键词】 血糖血糖升高是急性胰腺炎(AP)常见且非常重要的征象胰腺胰岛 B 细胞分泌的胰岛素是调节血糖最重要的激素；C 肽与胰岛素等分子分泌、检测不受胰岛素抵抗及外源性胰岛素应用的影响因此，对血糖、胰岛素和 C 肽的研究有助于了解急性胰腺炎的内分泌功能受损情况，为临床急性胰腺炎的诊治提供新的思路1 资料与方法1.1 一般资料 病例组：2003 年 3 月至 2006 年 3 月至本院外科就诊的病人，为非慢性胰腺炎急性发作、非糖尿病人及既往无糖耐量异常史、就诊时距发病＜6h、发病＜2d 未手术者，共 120 例参照 2000 年杭州全国第八届胰腺外科学术研讨会上提出的《重症急性胰腺炎诊治草案》制定的临床诊断和严重度分级标准将病例组分为三组：轻型急性胰腺炎(MAP)组、重型急性胰腺炎 I 级(SAPⅠ)组及重型急性胰腺炎 II 级(SAPⅡ)组正常对照组：同期本院健康体检者２０例见表 1表 1 各组研究对象的一般情况（略）各组性别构成相比 χ2=0.085，P>0.05；各组年龄相比 F=0.169P>0.051.2 胰岛素的应用 除起病时余各时点血糖记升高例数及升高率。

入院1d 以后血糖未升高的标准:无降糖药物的使用(除补液时与葡萄糖 4:1 使用胰岛素治疗外),测得血糖值0.05，★与 SAP Ⅰ组相比、Δ 与 SAP Ⅱ组相比、◆与对照组相比 P<0.05，余两两相比 P<0.012.3 C 肽和胰岛素呈正相关(r=0.943,p<0.01；Y=0.098+0.131X)3 讨论3.1 本组数据显示 C 肽和血清胰岛素呈正相关 C 肽和胰岛素的 A、B 链组成胰岛素原胰岛素原裂解时，C 肽与胰岛素以等分子分泌故二者在血中比值恒定(5：1～10：1)，峰值曲线相同，因而 C 肽也可用于判断 B 细胞功能［１］在 AP 时检测胰岛素受应用外源胰岛素限制，并且受胰岛素与其受体亲和力的影响,同时胰岛素会被肝脏不规则地大量摄取、分解(40％ ～60％)，因此胰岛素测定重复性较差［２］本组数据显示 C 肽和血清胰岛素呈正相关，提示 C 肽可用于排除外源性胰岛素和胰岛素抵抗的因素来反映胰腺胰岛功能和判断胰腺损伤的情况3.2 本资料显示 AP 可引起血糖升高,且病情越重血糖越高,血糖恢复正常所需的时间越长,提示血糖是判断 AP 病情的重要指标急性胰腺炎出现血糖升高的主要原因：（1)应激反应：导致发病早期血糖一过性轻度升高；（2)胰腺炎症的影响：胰腺水肿缺血和胰岛毁损，胰岛素分泌排泄障碍，血糖升高，甚至可出现酮症酸中毒［３］。

3.3 AP 早期(<6h) MAP 及 SAP 病人的血糖、血清胰岛素、C 肽均升高，胰岛素抵抗使病人出现高血清胰岛素下高血糖其中 MAP 病人的血糖、血清胰岛素升高主要为应激所致SAP 病人的血糖随着应激强度的增加而提高，而血清胰岛素的一过性升高则不仅仅是应激反应引起，更重要的是胰腺的坏死损伤导致 B 细胞破坏，G 颗粒储存的胰岛素大量释放入血所致故 AP 越重血糖、血清胰岛素和 C 肽值越高1)胰岛素在 B 细胞中合成后以 G 颗粒的形式储存于 B 细胞中B 细胞受破坏后，早期将有大量胰岛素释放Virji 等［４］用含有 0.5 的左旋乙硫氨酸胆碱食物喂养小鼠，诱发急性出血坏死性胰腺炎后，血中胰岛素明显升高2)胰岛素拮抗激素／胰岛素比例失衡AP 等应激状态下机体激发神经内分泌的反应，包括儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素及胰岛素分泌增加在一定范围内，这种内分泌激素增加处于相对平衡但是超常应激反应时以胰岛素拮抗激素占优势［５］特别是胰高血糖素释放甚至可达正常水平 1O 倍［６］3)胰岛素抵抗AP 等危重病人常发生胰岛素抵抗，与胰岛素受体前、受体功能异常、受体后信号转导及细胞因子等因素有关［７］。

4)起病 1d 以后，MAP 组的血清胰岛素、C 肽值迅速降至正常，血糖升高率也明显下降，证实 MAP 病人的血糖、血清胰岛素和 C 肽的一过性升高主要为应激所致，应激引起的高血糖并非胰岛素绝对减少和 B 细胞衰竭所致，故绝大多数能恢复正常而 SAP 病人因胰腺坏死和 B 细胞破坏导致胰岛素生成减少，显示SAP 病人病情越重，血清胰岛素及 C 肽下降越剧，血糖越高胰岛素不足逐渐成为血糖升高的重要原因Virji 等［４］认为 AP 的主要病理改变在腺泡，胰岛的破坏可能继发于外分泌系统的变化所以胰岛内分泌功能受到广泛破坏，也说明胰腺病变范围广，坏死严重，病人预后欠佳［６］故此时血糖的升高程度和血清胰岛素及 C 肽的下降程度应视为是反映 AP 时自身坏死范围、程度，以及由此导致胰腺内分泌障碍的程度，甚至功能衰竭的重要指标5)至发病14d 时 SAPⅠ组、SAPⅡ组高血糖发生率有所下降、血清胰岛素、C 肽值有所回升，但均未恢复正常而 MAP 组血糖、血清胰岛素和 C 肽均已恢复正常Efiksao 等［８］的研究发现：存活的急性暴发性胰腺炎病人 6 年之内有53％ 出现了糖尿病．其中一半需要接受胰岛素治疗。

Buscher 等［９］通过对治愈后的 AP 病人追踪观察，发现 25％ 的 SAP 病人发展成为糖尿病，30％ 出现糖耐量异常这从另一方面证实了 SPA 时有胰岛的损害参考文献】1 姚义安,任风东，周湘兰. C 肽的临床研究进展. 医学综述，2004,10(11):674～676.2 Kobayeshi H，Hirashima Y，Sun GW，et al．Identification and characterization of a Kunitz-type protease inhibitor in ascites fluid from patients with ovarian carcinoma．Int J Cancer，2000，87(1)：44～54．3 程建华,何明鑫,钟必强，等. 急性胰腺炎患者血糖变化及其临床意义. 中国普外基础与临床杂志. 2002,9(4):261～262.4 张新明,孙诚谊. 胰腺内外分泌系统结构与功能的关系. 国外医学外科学分册, 2000,191(1)：27～32.5 李昌臣,刘新胜. 应激与糖代谢紊乱. 辽宁医学杂志,2003,17(6):288～289.6 吕新生，韩明，钟守先，等．胰腺外科.长沙：湖南科学技术出版社，1998.283～289.　　7 Robinson LE，van Soeren MH．Insulin resistance and hyperglycemia in critical illness：role of insulin in glycemie control． AACN，2004，15：45～62．8 Erikssoin J,Doepel M，Widen E，et al.Pancreatic surgery , not pancreatitis,is the primary cause of diabetes after acute fulminant pancreatitis ．Gut,1992,33：843～847.9 Buscher HC，Jacobs ML，Ong GL，et al．Beta-cell function of the pancreatitis after necrotizing pancreatitis.Dis Surg，1999，16：496～500．。