《循环lmj》ppt课件.ppt

1,第四章 血液循环-4,2,第四节 心血管活动的调节,人体在不同的生理状态下，各器官组织的代谢水平不同，对血液的需求量不同 机体可通过各种调节机制，调节心血管的活动，从而满足各器官在不同情况下对血流量的需要3,一、神经调节,（一）心脏和血管的神经支配,4,1.心脏的神经支配,心交感神经 心迷走神经 肽能神经元,5,,节前纤维,节后纤维,,,,,6,肌肉舒血管纤维、汗腺,,胆碱能纤维（以乙酰胆碱，Ach为递质）,交感神经系统和副交感神经的纤维分类,绝大部交感节后纤维,副交感：全部节前纤维 全部 节后纤维 交 感：全部节前纤维 少部 节后纤维,,肾上腺素能纤维（以去甲肾上腺素, NE为递质),7,(1)心交感神经,节前神经元位于T1~T5侧角细胞，释放Ach；激活节后神经元的N型胆碱能受体 节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内，释放NE，激活效应器上β1受体： ①右侧心交感神经主要支配窦房结 ②左侧心交感神经主要支配房室交界、心房肌和心室肌8,两侧心交感神经对心脏的支配在功能上存在差异:,右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主， 左侧心交感神经兴奋则以加强房室交界传导和心肌收缩能力的效应为主。

9,(2)心迷走神经,节前神经元是延髓的迷走背核和疑核，释放Ach；激活节后神经元的N型胆碱能受体 节后神经元位于心内神经节，释放Ach，激活效应器上M型胆碱能受体 ①右侧心迷走神经主要支配窦房结，影响心率 ②左侧心迷走神经主要支配房室交界等 心室肌只有少量的迷走神经纤维支配,10,两侧迷走神经对心脏的支配在功能上存在差异:,右侧心交感神经兴奋时以引起心率减慢的效应为主， 左侧心交感神经兴奋则以抑制房室交界传导为主，对心肌收缩能力的抑制效应为较小,11,交感神经 副交感神经,延髓,神经节,脊髓,窦房结,房室交界,,,12,,,13,心 脏 的 N 支 配,14,心脏的神经支配：,交感神经和副交感神经 其作用与机制？,15,,德国科学家1921年 Otto Loewei 梦中获得一个巧妙的实验设计 历史上首次证明： ①迷走神经末梢释放的化学物质可抑制心脏活动 ②交感神经末梢释放的化学物质可加速心脏活动,16,,奠定了神经冲动化学传递学说的基础 这个实验的设计和完成具有神秘色彩，成为科学史上的一段佳话17,需要说明的是:,在1921年以前，一般认为，神经末梢通过神经冲动向其所支配的器官传递信息， 但在各神经末梢上的神经冲动性质是一样的，因此难以解释：刺激某神经可增进某一器官的功能但却降低另一器官的功能。

这就使人猜疑，是否存在不同传递方式的可能性？,18,1921年的某日，Loewi做了一个梦，在梦里他做了个实验，发现刺激迷走神经时，迷走神经末端会释放出某种物质，使心脏停止跳动 第二天上班，他把研究人员召集到一起，打算讲明梦中所做的实验，但不妙的是在梦里做那个奇妙无比的实验他已经忘记得连一点印象也没有了19,于是，他下决心一定要再做个同样的梦为了防止再忘记，他在枕头旁准备了纸和笔，以便随时把梦记录下来功夫不负有心人，不久他真的又做了同样的梦，这一次他一醒来就把梦中所见记录了下来，并按此进行了实验实验是这样做的：,20,Otto Loewi,Experiment on frog heart (1921):,,vagus nerve,electrical stimulation,,HEART RATE SLOWS,,,HEART RATE SLOWS,secreted chemical messenger “Vagusstoff” (acetylcholine),superfusate,,,,,Otto Loewi 1873-1961,1936 Nobel Prize in Physiology or Medicine,21,,将两个蛙心分离出来，第一个带有神经，第二个没带。

两个蛙心都装上蛙心插管，并充以少量任氏液 刺激第一个心脏的迷走神经几分钟，心跳减慢；随即将其中的任氏液吸出转移到第二个未被刺激的心脏内，后者的跳动也慢了下来，正如刺激了它的迷走神经一样,22,,,23,,,24,,同样的，刺激心脏的加速（交感）神经，而将其中的任氏液转移到第二个心脏，后者的跳动也加速起来 结果证明神经并不直接影响心脏，而是其末梢释放出的特殊化学物质产生众所周知的刺激神经所特有的心脏功能的改变”25,,通过Dale和Loewi不懈的努力，终于揭示这种迷走神经物质实际上是乙酰胆碱， 于1936年获得了生理学与医学诺贝尔奖26,Loewi的梦是异想天开得出的吗?,不是，是有坚实的理论和实验基础的！ Loewi的实验在思路上与内分泌学说奠基人Starling和Bayliss在1901-1904年期间的完成的工作有异曲同工之妙27,科学史上四个著名的梦,第一个梦：19世纪40年代（1840年），美国人埃利亚斯·豪梦见一帮野蛮人要砍掉他的头或把他煮来吃掉他拼命地躲过砍刀或想爬出锅．但被野蛮人用长矛恐吓着．这时他看到长矛的尖头上开着孔这个梦使他设计了针孔开在针头一端的曲针．配合使用飞梭来锁线。

1845年他的第一台缝纫机模型问世．每分钟能缝250针．真正实用的工业缝纫原理终于出现了28,他看到长矛的尖头上开着孔…,29,第二个梦：,苯在1825年就被发现了，此后几十年间，人们一直不知道它的结构1864年冬的一天．德国化学家凯库勒坐在壁炉前打了个瞌睡，原子和分子们开始在幻觉中跳舞，一条碳原子链像蛇一样咬住自己的尾巴．在他眼前旋转猛然惊醒之后凯库勒明白了苯分子是一个环就是现在我们在有机化学教科书上经常看到的那个六角形的圈圈30,一条碳原子链像蛇一样咬住自己的尾巴,31,第三个梦：,发生在1869年2月关系到化学王国的宪法——元素周期律当时已经发现了63种元素．科学家无可避免地想到．自然界是否存在某种规律使元素能够有序地分门别类、各得其所35岁的俄国化学家门捷列夫苦苦思索着这个问题．在疲倦中进入了梦乡在梦里他看到一张表．元素们纷纷落在合适的格子里醒来后他立刻记下了这个表的设计理念：元素的性质随原子序数的递增，呈现有规律的变化门捷列夫在他的表里为未知元素留下了空位．后来，很快就有新元素来填充，各种性质与他的预言惊人地吻合32,在梦里他看到一张表．元素们纷纷落在合适的格子里33,（3）心交感神经的作用及其机制,心率加快（正性变时作用） 心肌收缩力加强（正性变力作用） 房室交界传导加快（正性变传导作用）,34,心交感神经的作用机制,,35,,去甲肾上腺素（NE）激活了心肌细胞膜上的1肾上腺素能受体（简称1受体） 激活的1受体通过G蛋白-AC-cAMP途径激活蛋白激酶A（PKA）， PKA可使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化，并改变它们的功能活动。

36,交感神经末梢递质：去甲肾上腺素（NE）的信号转导机制,交感神经 兴奋,NE,cAMP,PKA,G蛋白-AC-cAMP(+),PKA依赖蛋 白磷酸化,,,,,,,,,,正性三变,37,交感神经正性变时作用,4期Na+内向电流(If),4期去 极化,自律性,心率,,,,,,,,,L-Ca2+通道,,,,PKA依赖蛋白磷酸化,,窦房结P细胞,,,0期去极化速率和幅度,38,4期自动去极化的速度,到达阈电位所需时间,单位时间爆发AP次数,自律性,,,,,,,,,,,,影响自律性的因素,最大复极电位与阈电位差距,,,,39,交感神经正性变力作用,平台期Ca2+内流,心肌收缩力,肌钙蛋白释放Ca2+ 肌浆网摄取Ca2+,心肌舒张加速,,,,,,,,PKA依赖蛋 白磷酸化,,心室肌细胞,L-Ca2+通道,,,肌浆网RYR开放释放Ca2+,胞浆 Ca2+ 浓度,,,,,40,交感神经正性变传导作用,房室交界处细胞（慢反应自律细胞）,0期Ca2+内流,0期去极化速率和幅度,传导作用,,,,,,,PKA依赖蛋白磷酸化,L-Ca2+通道（+）,,,41,0期去极化速度和幅度,0期去极化 速度 幅度,局部电流形成 速度 强度,未兴奋区产生AP所需时间,传导速度,,,,,,,,局部电流传播距离,,,,42,（4）心迷走神经的作用机制,,43,心迷走神经的作用及其机制,心率减慢（负性变时作用） 心房肌收缩力减弱（负性变力作用） 房室交界传导减慢 (负性变传导作用）,44,迷走神经末梢递质：Ach的信号转导机制,迷走神经 兴奋,ACh,cAMP,PKA,G蛋白-AC- cAMP(-),PKA依赖蛋白磷酸化,,,,,,,负性三变,,,,,45,迷走神经负性变时作用,窦房结P细胞,IKAch 通道,4期Na+内流(If),K+外流,4期自动去极化,最大复极电位与阈电位差值,自律性 心率,,,,,,,,,,,,,PKA依赖蛋白磷酸化,,,(+),最大复极电位,,,,46,肌浆网RyR开放,释放Ca2+,PKA依赖蛋白磷酸化,迷走神经负性变力作用,心房肌细胞,收缩力,胞浆Ca2+浓度,,,,,,平台期,,,,,,K+外流,3期复极,,,,Ca2+内流,,,,47,迷走神经负性变传导作用,L-Ca2+通道,Ca2+内流,0期去极化速度和幅度,传导作用,,,,,,,,PKA依赖蛋白磷酸化,,房室交界处细胞,,(-),48,（3）支配心脏的肽能神经元,免疫细胞化学方法证明，心脏中存在多种肽能神经纤维，如神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽和阿片肽等。

已知一些肽类递质可与其他递质，如单胺类或乙酰胆碱共存于同一神经元内，共同释放,49,,目前对于分布在心脏的肽能神经元的生理功能尚不完全清楚， 可能参与对心肌和冠状血管活动的调节: ① 血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠状血管的作用， ② 降钙素基因相关肽则有加快心率的作用,50,2.血管的神经支配,血管运动神经纤维,缩血管神经纤维,舒血管神经纤维,,51,(1)缩血管神经纤维,交感缩血管纤维,NE,血管平滑肌α受体,血管平滑肌β2受体,血管收缩,血管 舒张,外周阻力,外周阻力,NE与α受体结合能力β受体,最终效应是引起血管收缩,,,,,,,,,,,52,交感缩血管紧张,不同部位的血管, 缩血管纤维分布密度不同 安静状态下,交感缩血管神经纤维持续发放约1～3次/秒的低频冲动，称交感缩血管紧张,53,(2)舒血管神经纤维,A 交感舒血管神经纤维 Ach…M-R 在狗和猫，支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外，还有舒血管纤维 末梢释放Ach，阿托品可阻断其效应 在平时没有紧张性活动，只有情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多,54,B 副交感舒血管神经纤维 Ach…M-R,面神经中有支配软脑膜血管副交感纤维 迷走神经中有支配肝血管的副交感纤维 盆神经中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纤维等。

55,副交感舒血管神经纤维末梢释放乙酰胆碱，后者与血管平滑肌的M受体结合，引起血管舒张 副交感舒血管神经纤维的活动只对少数器官组织的局部血流起调节作用，对循环系统的总外周阻力影响很小56,C 脊髓背根舒血管纤维? 轴突反射：当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使其舒张，局部皮肤出现红晕这种仅通过轴突外周部位完成的反应称为轴突反射 D 血管活性肠肽神经元 VIP…VIP-R,57,轴突反射,脊髓背根舒血管纤维？,58,（二）心血管中枢,心血管中枢：与控制心血管活动有关神经元的集中部位 分布：脊髓 大脑皮层,,59,1.延髓心血管中枢,（1）缩血管区 引起交感缩血管神经正常的紧张性活动的延髓心血管神经元的细胞体位于延髓头端腹外侧部（RVLM） 它们的轴突下行到脊髓灰质的侧角，即中间外侧细胞柱 心交感紧张也起源于这一部位的神经元60,（2）舒血管区：,位于延髓尾端腹外侧部（CVLM），即在RVLM的尾端， 该部位的神经元兴奋时可抑制RVLM神经。