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    动物冷应激    关于寒冷应激对动物影响的研究进展摘要本文阐述了寒冷应激的主要概念并综述了动物冷应激时神经系统的生理机制，及其对动物生产性能、免疫功能、抗氧化功能和血液中相关生理指标的影响，以及相关基因的研究进展通过对动物冷应激时动物机体内的一系列变化规律的总结，为提高管理效率，减少动物冷应激带来的经济损失，以及冷应激相关科学研究的开展奠定了基础关键词动物冷应激; 神经内分泌反应; 生产性能; 生理免疫加拿大病理学家 Hans Selye 在1936年提出了应激学说，应激即内部环境或外界环境的具有伤害性刺激扰乱内部环境的平衡稳定所导致的一种状态应激在典型情况下可分三个阶段: 第一阶段为惊恐反应或动员阶段，这是机体对应激原作用的早期反应; 第二阶段为适应或抵抗阶段，机体克服了应激原作用而获得了适应; 第三阶段为衰竭阶段，表现很像惊恐反应，但反应程度急剧增强，出现各处营养不良，异化作用占优势的现象［1］就动物而言，创伤、环境的冷热、惊吓等均是应激源环境温度的高或低所导致的动物热、冷应激直接影响动物的生产性能、繁殖性能、自身免疫以及所提供的产品质量，是制约畜牧养殖业发展的重要因素之一。

在北方高寒地区, 早春及晚秋母猪产仔, 冬季母牛产犊及早春孵化雏鸡等是促进畜牧业飞速发展的必要环节, 但因环境低温所导致的冷应激常引起动物生长缓慢、抗病性差, 甚至死亡是制约北方畜牧业发展的主要因素之一因此, 解决这一影响畜牧业生产中的难题, 目前已成为营养生理、家畜环境营养学研究的前沿和热点寒冷应激在动物的神经内分泌、生理、组织免疫等学科的研究均得到了较系统的成果这里以总结冷应激对动物的影响，为预防动物的冷应激，培育耐寒、抗病和抗应激的动物品种奠定基础一、寒冷应激对动物机体影响的生理学机制1 寒冷应激的一般概念应激通常是指动物受到频率比较大, 持续时间长或时间虽短但变化剧烈的刺激时所引起的机体反应, 这种反应主要使动物内环境稳定性、生理和行为等发生改变应激所引起机体的非特异性变化叫做全身适应综合症( GAS) ,凡能引起机体出现GAS 的刺激即称为应激原( Stressor ) , 而寒冷应激即为应激原之一关于寒冷应激, 人们通常都只是讨论它所引起的影响或是一般症状, 到现在似乎还没有一个十分精确的定义, 对不同动物, 寒冷的概念亦不一样, 寒冷应激的范围和程度也有所不同动物急性( 短期) 暴露于寒冷环境中, 开始产生冷应激( Cold stress) 反应, 这一反应称之/ 报警反应( Alarm reaction)。

在慢性( 长期) 冷暴露( Cold ex posure) 情况下, 冷应激首先产生的报警反应消逝后, 动物的代谢发生特异性变化, 持续稳定的寒冷刺激, 使儿茶酚胺和甲状腺素分泌增强, 机体的能量代谢持续升高, 但体热绝缘即保温能力( 被毛厚实, 血管收缩) 不受影响,动物的存活时间可以延长, 这种情况称为惯习或气候适应( Acclimatio n) 随着季节性变化或迁换地理环境机体生理调节逐渐发生变化, 例如, 由秋季进入严冬后, 动物的保温能力明显提高, 但能量代谢变化不大, 有的甚至反而降低, 这种情况称为冷驯化( Acclimat ization) 2 动物对寒冷应激的反应寒冷应激反应的机制十分复杂, 几乎涉及所有的器官和组织, 其中, 中枢神经系统及其高级部位( 大脑皮层) 是起整合调节作用的主导部门, 通过交感- 肾上腺髓质系统、下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质系统及下丘脑- 垂体- 甲状腺轴等实现的根据Selye 用大鼠所做的试验表明, 应激在典型情况下可分三个阶段: 第一阶段为惊恐反应或动员阶段( Alarm reactionor stag e of mobilizatio n) , 这是机体对应激原作用的早期反应,此期机体尚未获得适应。

第二阶段为适应或抵抗阶段( Stageof adaptat ion or r esistance) , 机体克服了应激原作用而获得了适应, 诸多表现与惊恐反应相反, 新陈代谢趋于正常, 同化作用占优势第三阶段为衰竭阶段( Stag e of ex haustion) , 表现很象惊恐反应, 但反应程度急剧增强, 出现各处营养不良, 异化作用占优势[ 2]调节体温的基本中枢在下丘脑当外界环境温度下降引起体内温度下降超过体温调定点的阈值( 如37 ℃) 时, 则机体冷敏神经元兴奋, 发放的神经冲动频率增加, 促使产热活动加强, 如骨骼有紧张性增加, 皮肤血管收缩等, 同时热敏神经元放电频率减少, 使散热活动受到抑制, 结果使体温不致过度降低,从而保持体温相对恒定二、寒冷应激对动物能量代谢的影响低温环境对动物能量代谢影响明显动物暴露于临界温度下限的环境中时, 机体静止能量代谢率升高同时产热量增加绵羊暴露于0 ℃与20 ℃比较其产热量增加2. 14 倍研究报道, 在临界温度下限时, 外界温度每降1 ℃, 静止能量代谢率成年羊升高4 . 2 KJ /kg - 0. 75 d- 1 , 生长期犊牛升高2. 5KJ/kg- 0. 75d-1 , 肉牛升高2. 9 KJkg - 0. 75d- 1。

肉牛饲养在30 ℃环境中时, 静止能量代谢率为13. 08KJ/kg- 0. 75 d- 1, 但将牛饲养在17. 4 和12. 7 ℃的冬季室外环境中时, 其静止能量代谢率分别为16. 51 和17. 93KJ/kg- 0. 75d- 1将泌乳绵羊暴露于21℃和0℃环境中, 第1、21d 和41 d 后, ℃0试验组的产热量较21℃组分别提高20%( P< 0. 05) 、43%( P< 0. 01) 和55%( P< 0. 001) 而且所有冷暴露级乳脂含量亦明显增加( P< 0. 05) , 冷暴露21 d 后, 乳蛋白和乳糖含量明显增加, 短链脂肪酸在冷暴过程中相对降低说明冷应激后乳中能量损失有增加趋势, 但每日乳产量无明显改变当动物进行急性冷暴露时, 实际的日粮能量主要从生产功能而转向产生大量的体热, 以维持体温恒定若热量产生不足, 可引起生长发育的继发性改变及某些疾病的产生, 严重者将导致死亡McBr ide , G. E[ 3] 将青年羔羊置于 0℃和 21℃的环境中饲养, 10 周后发现在0 ℃环境中饲养的羔羊, 其跖骨长度缩短, 冷暴露组的皱胃和甲状腺重量有轻微的增加( P< 0.01) , 对干物质和氮的消化率无明显影响, 但体内氮的潴留因冷暴露而显着降低( P< 0. 05) 。

他们还将马从18 ℃的室温环境移入- 10 ℃和- 40 ℃的室外低温环境进行冷暴6 h 后发现, 二者的代谢率明显提高, 其中在- 40 ℃条件下, 代谢率比冷暴前提高了142%, 冷暴期间血浆T3 和T 4 的基础浓度亦明显增加( P< 0.05) , 饲养于0. 8 ℃环境中的绵羊与17. 7 ℃环境中饲养的绵羊相比, 其干物质消化率下降, 水的消耗亦降低, T3 和T4 浓度升高( P< 0. 05) , 并且认为环境温度对消化的影响是由于饲料在消化道中的停留时间发生改变而引起的李玉芝等[ 4] 利用东北民猪研究表明, 当温度下降至13 ℃时, 仔猪平均产热量由20 ℃的29. 2 kJ/ kg0. 75h 和27 ℃的31. 1kJ/ kg0. 75 h 增加为38. 0 kJ/ kg0. 75h任涛认为[ 5] , 寒冷应激使鸡的基础代谢率升高, 能量代谢和采食增加, 呼吸加深, 耗氧量增加, 使心输出量和血流量以及肺动脉血压升高, 导致右心室血流量和压力超负荷, 产生右心室肥大, 功能衰竭, 进而产生腹水如果产生进行性腹水时, 因为补偿性增加静脉血压, 又会导致淋巴液回流受阻, 从而加重腹水现象, 最后鸡由于胸腔压力增加产生肺水肿, 致使呼吸衰竭而死。

三、冷应激对动物生理免疫的影响机体免疫功能的高低取决于胸腺、腔上囊和脾等免疫器官的生理状况，它们在淋巴细胞的形成、诱导、分化和对抗原的刺激进行免疫过程中起着重要作用冷应激可引起脾脏和淋巴结对刀豆素以及植物血凝素 A 的反应性减弱，自然杀伤细胞的杀伤活性下降，对靶细胞的攻击力下降; 抑制淋巴细胞特别是 T 淋巴细胞的有丝分裂和 DNA 合成; 损伤浆细胞，阻碍免疫球蛋白的合成和分泌; 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，从而对机体的免疫功能造成一定的影响Shu等对小鼠进行冷水应激试验发现，在 1 d 的冷应激反应中，CD4+T 细胞比率及血液和脾淋巴细胞内自然杀伤细胞的杀伤活性均下降; 而 5 d 的冷应激后，以上指标均增加［6］袁学军等则发现，伊褐红雏鸡在急性冷应激24 h 内T淋巴细胞数极显着减少; 在冷应激 10 d 后，淋巴细胞的总数极显着减少，但 T 淋巴细胞数极显着增加［7］王玉海等发现，贵妃雏鸡和海兰雏鸡在冷应激( 比常温低5 ℃) 1 h 期间，碱性粒细胞和脾脏中的肥大细胞数减少; 但 2 和 4 h 后数目又显着增加; 在冷应激15 d 后，脾脏免疫水平略有提高，而胸腺的免疫水平显着提高［8-9］。

井霞等也同样发现，慢性冷应激会导致荷斯坦奶牛的外周血白细胞总数、淋巴细胞数和单核细胞数均显着降低，CD21+B 淋巴细胞百分率和 CD3+T淋巴细胞百分率均有所下降［10］以上试验均表明，冷应激会对动物的免疫功能造成一定程度的抑制，使得机体的免疫功能下降此外，Rybakina 等指出，冷暴露可使小鼠血清皮质酮的含量显着升高，机体的体液免疫受到明显的抑制［11］Frank 等在仔猪的冷应激试验中发现，血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇和白细胞介素等含量较高［12］吕彩霞等证实，长期冷应激可刺激机体生成多种血清免疫抑制因子，抑制白细胞介-2、肾上腺糖皮质激素及前列腺素的产生［13］说明冷应激加剧了机体的应激和免疫反应，使机体动员了更多的免疫资源这些化合物使成熟和已分化的淋巴器官中的环腺苷酸的含量提高，导致淋巴细胞的免疫功能降低，但在长期应激中，机体有一个逐渐适应的过程四、冷应激对动物抗氧化功能的影响研究发现，冷应激可改变机体的促氧化和抗氧化间的平衡，通过黄嘌呤氧化酶活性的升高及髓过氧化酶活性的降低，使机体产生过多的自由基，导致脂质过氧化作用增强，诱发氧化损伤Kaushik 等发现，慢性冷应激可使小鼠脑、心脏、肾脏、肝脏和小肠的超氧化物歧化酶( SOD) 的活性显着下降，心脏、肝脏和小肠的过氧化氢酶( CAT) 的活性显着下降，但肾脏中的 CAT 的活性显着提高［14］。

Pajovic 等也指出，急性冷应激可使小鼠海马区铜锌超氧化物歧化酶( Cu/Zn-SOD) 和 CAT 的活性显着降低［15］这些结果均表明，在机体受到慢性冷应激时，血清内的 SOD 下降，证实了机体可能受到超氧游离基的攻击造成细胞损伤此外，王金涛等分别在 2006 和 2007 年研究了慢性冷应激和急性冷应激对雏鸡的抗氧化功能的影响结果均表明慢性冷应激时机体的总抗氧化能力( T-AOC) 在下丘脑和血清中均呈上升趋势，而在急性冷应激时都呈下降趋势[16-17]，说明机体在刚刚接触冷应激时，机体的 T-AOC 消耗性降低，但随着冷应激时间的延长，机体逐渐适应环境，使得T-AOC代偿性升高，进一步发挥保护作用五、冷应激对动物血液中部分生化指标的影响近年来，对小鼠的冷应激相关研究［17-18］已证明，冷应激条件下动物的 SAM 和HPA 被激活，促进 ACTH 的分泌ACTH 又可作用于肾上腺，调节皮质醇的合成和分泌，以调节机体的适应性和体内平衡在血液中的皮质醇直接作用于机体的糖、脂肪和蛋白质的代谢过程，因此，血液皮质醇的浓度变化可作为 SAM 和HPA 被激活的依据甲状腺激素。