职业性有害因素二.ppt

1,第三节 刺激性气体,2,刺激性气体(irritative gases),对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体，在化学工业生产中最常见此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境3,一、种类,酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、氮氧化物、铬酐 成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢、碘化氢 卤族元素：氟、溴、碘 无机氯化物：光气、三氯化硼、四氯化硅,4,种类,卤代烃：溴甲烷、碘甲烷 醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛 酯类：二异氰酸甲苯酯 醚：氯甲基甲醚 有机氧化物：环氧氯丙烷、环氧乙烷 强氧化剂：臭氧 成碱氢化物：氨 金属化合物：氧化镉,5,二、毒理,以局部损害为主 作用的共同特点:对咽、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用，刺激作用过强时可引起全身反应 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间 病变的部位与毒物的水溶性有关,6,三、毒作用表现,1.急性刺激作用 （1）眼和上呼吸道炎症 （2）中毒性气管炎、支气管炎及肺炎 （3）吸入高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。

喉痉挛严重者可窒息死亡7,毒作用表现,2.中毒性肺水肿 吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一8,作用机制,肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果其发病机制有： （1）肺泡壁通透性增加 （2）肺毛细血管通透性增强 （3）肺毛细血管渗出增加 （4）肺淋巴循环受阻,9,肺泡壁通透性增加,高浓度直接损伤肺泡上皮细胞，肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水肿可致肺泡膜上皮Ⅰ型细胞水肿、变性、细胞间连接部分开放；Ⅱ型细胞受损，肺泡表面活性物合成减少，活性降低，导致肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，液体迅速进入细胞10,刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症的肺泡巨噬细胞及多形核细胞在肺内积聚，释放大量的细胞因子和炎性介质，主要有氧自由基和白三烯，造成肺泡氧化损伤，导致通透功能障碍11,肺毛细血管壁通透性增加,高浓度直接损伤毛细血管内皮细胞，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿刺激性气体直接破坏毛细血管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出 中毒使体内的血管活性物质大量释放，使肺毛细血管通透性增加。

12,肺毛细血管渗出增加,上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足和弥散障碍，致使机体缺氧，通过神经体液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重肺水肿13,肺淋巴循环受阻,毛细血管渗出液的回收与淋巴循环有关刺激性气体可使交感神经兴奋性增高，右淋巴总管痉挛；肺内体液增多，使血管邻近的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴回流障碍，促使肺水肿发生14,肺水肿临床过程分四期：,刺激期：气管-支气管粘膜的急性炎症，短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、恶心吸入水溶性低的刺激性气体症状较轻15,潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”16,潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体差异，水溶性大，浓度高，潜伏期短一般为2~6个小时此期在防止或减轻肺水肿发生以及病情的转归上具有重要作用17,肺水肿期：症状突然加重，剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰口唇、指端紫绀、湿性啰音、血压下降、白细胞增加、心率剧增、血氧分析见低氧血症、肺纹理增粗18,19,恢复期：2-3天内得到控制，3-5天症状体征减轻并逐步消失，7-15天基本恢复，多无后遗症。

20,胸闷、胸痛、气急、头痛、恶心、呕吐◆恢复期,治疗3～4d后症状减轻，7～11d基本恢复症状突然加重，出现剧咳、呼吸困难，紫绀、啰音、Bp下降、WBC增加，X线见肺纹理变粗、片状阴影、界限不清◆肺水肿期,◆潜伏期,自觉症状减轻或消失、潜在病变仍在发展◆刺激期,ARDS是肺水肿从量变到质变这一过程的严重结局,21,3.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭本病死亡率可高达50%刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念22,ARDS,病理特征：肺毛细血管通透性增高，导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，伴有肺间质纤维化23,24,作用机制,刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，使毛细血管内皮及肺泡上皮的通透性增加；另一方面，损伤肺泡Ⅱ型细胞，肺泡表面活性物质减少25,作用机制,肺部刺激性炎症可释放大量的细胞因子和炎性介质，引起炎症的放大和损伤介质释放可致血管收缩、渗出，尤其是血小板活化因子可引起肺泡毛细血管膜的通透性增加；前列腺素F2α、血栓素所致肺内血小板凝聚、微血栓形成及内毒素性肺损伤。

26,分期,原发疾病症状 潜伏期：原发病后24~48小时，出现呼吸急促发绀 呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发绀是重要的体征之一出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影 呼吸窘迫加重，神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影27,4.慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体，可引起： 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症类神经症和消化道症状急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等28,诊断,1.诊断原则 短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断29,2.刺激反应 一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者 3.诊断及分级标准 （1）轻度中毒：羞明、流泪、咽痛、呛咳、胸闷，咳嗽加剧、咯粘液性痰体征有眼结膜、咽部充血及水肿，呼吸音粗糙或干湿啰音，肺纹理增多、增粗、延伸；符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎,30,（2）中度中毒：具有下列情况之一 1）呛咳、咯痰、气急、胸闷，痰中带血、干湿啰音、轻度发绀、X线见点状或小斑片状阴影。

符合急性支气管肺炎 2）咳嗽、咯痰、胸闷和气急较严重，呼吸音减低，无明显啰音，肺纹理增多符合急性间质性肺水肿 3）咳嗽、咯痰、痰量少到中等，气急、轻度紫绀、散在性湿啰音、X线见类圆形阴影符合急性局限性肺泡性肺水肿31,（3）重度中毒 1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 2）符合急性呼吸窘迫综合征 3）窒息 4）并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害 5）猝死,32,防治原则,预防措施 1.卫生技术措施：例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化; 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等33,2.个人防护措施：应选用针对性的耐腐蚀防护用品（防毒口罩、防护油膏） 3.保健措施：就业前和定期体格检查易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等 4.环境监测措施 5.职业安全与卫生培训教育,34,处理原则,现场处理 1.现场急救：移至通风良好的地方，脱去被污染的衣裤，注意保暖处理灼伤及预防肺水肿 2.保护和控制现场、消除中毒因素 3.事故报告、事故调查 4.对健康工人进行预防健康筛检,35,治疗原则,刺激性气道或肺部炎症：给以止咳、化痰、解痉药物，适当给以抗菌治疗。

中毒性肺水肿与ARDS： 1.迅速纠正缺氧，合理氧疗 2.降低肺毛细血管通透性，改善微循环（激素） 3.保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能 积极预防与治疗并发症,36,氯气(chlorine，Cl2),理化特性 黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧在高热条件下与一氧化碳作用，生成毒性更大的光气在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸37,接触机会 电解食盐;制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等; 颜料、造纸、印染等工业; 水的消毒等38,39,40,41,42,毒理 氯是一种强烈的刺激性气体，易溶于水低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡43,临床表现,急性中毒 刺激反应:出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状 轻度中毒:支气管炎或支气管周围炎 中度中毒:支气管肺炎、间质性水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作 重度中毒:弥漫性肺泡性肺水肿、窒息、ARDS、猝死 皮肤接触：灼伤或急性皮炎。

44,临床表现,慢性作用： 刺激症状 慢性咽炎、支气管炎等慢性非特异性炎症 肺功能改变， 痤疮样皮疹和疱疹 牙酸蚀症 头昏、乏力等神经衰弱样症状 胃肠道症状,45,诊断,诊断原则 根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断46,诊断,诊断及分级标准 轻度中毒：临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎 中度中毒：凡临床表现符合下列诊断之一者：ａ．急性化学性支气管肺炎ｂ．局限性肺泡性肺水肿ｃ．间质性肺水肿ｄ．哮喘样发作,47,诊断,诊断及分级标准 重度中毒：符合下列表现之一者：ａ．弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿ｂ．急性呼吸窘迫综合征ｃ．严重窒息ｄ．出现气胸、纵隔气肿等严重并发症48,处理原则,急性中毒 立即脱离现场，保持安静及保暖 出现刺激反应者至少观察12h，并给予对症处理 合理氧疗 早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿 维持呼吸道通畅 对症支持治疗 立即用大量流动清水彻底冲洗,49,处理原则,其他 治愈标准：由于急性中毒所引起的症状、体征、胸部X线异常等基本恢复，患者健康状况达到中毒前水平。

治愈后可恢复原工作 中毒后常有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作50,预防,氯空气中最高容许浓度为1mg/m3,51,氮氧化物(nitrogen oxide,NOx),理化性质 氮和氧化合物的总称，俗称硝烟主要有氧化亚氮 ，一氧化氮 ，二氧化氮 ，三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味52,氮氧化物,接触机会 ① 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物 ② 制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等 ③ 苯氨染料的重氮化过程 ④ 焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物53,毒理：二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害;NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。

54,临床表现,氮氧化物引起肺水肿为迟发性病变 1.轻度中毒：6~72小时的潜伏期后，胸闷、咳嗽、咳痰、轻度恶心、头晕 2.中度中毒：上述症状外，呼吸困难、胸部紧迫感、咳嗽加剧，咳血丝痰，轻度紫绀,55,3.重度中毒：肺水肿、咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸窘迫，明显紫绀干湿啰音。