药理知识点总结归纳 (2).doc

1、 药物：用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途（如堕胎等）的化学物质2、 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科研究内容包括药效学和药动学3、 药效学：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、适应症等，又称药物效应动力学4、 药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律5、 药物作用的分类（1）用药目的：①对因治疗：用药目的在于消除原发治病因素②对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病症状 （2）作用部位：①局部作用：是药物被吸收入血之前在用药部位直接产生作用②吸收作用：是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用 （3）先后顺序：①原发作用（直接作用）：药物对机体先产生的作用②继发作用（间接作用）由药物的原发作用引起的进一步作用6、 药物作用的选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不发生作用7、 药物作用的二重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会产生不良反应8、 最小有效量（阈剂量）：刚引起药物效应的剂量9、 最大有效量（极量）：引起最大效应而不出现中毒的剂量。

10、治疗量（常用量）：比阈剂量大而小于极量之间的剂量，临床使用时对大多数病人有效而又不会出现中毒11、强度（效价）：指药物作用强弱的程度常用一定效应所需剂量或一定剂量产生的效应来表示12、效能：指药物产生的最大效应，此时已达最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加13、治疗指数（TI）=LD50/ED50 药物研究时用来表示药物安全性的指标越大越安全14、副作用：药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用特点：①治疗剂量时产生②药物固有③药物选择性低引起④一般对人危害不大⑤可随治疗目的而改变15、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应有急性毒性和慢性毒性之分16、变态反应（过敏反应）：少数人对某些药物产生的病理性免疫反应分为过敏性休克免疫复合体反应，细胞毒性反应，迟发细胞反应17、后遗效应：停药后原血药浓度已降至阈浓度以下时而残存的药理效应18、继发反应（治疗矛盾）：药物发挥治疗作用引起的不良后果19、三致作用：致畸作用、致癌作用、致突变作用20、药物依赖性：病人连续使用某些药物以后，产生一种不可停用的渴求现象分为生理依赖性和心理依赖性 （1）生理依赖性（躯体依赖性、成瘾性）：反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态。

（2）心理依赖性（精神依赖性、习惯性）：使用某些药物以后可产生快乐满足的感觉，并在精神上形成周期性不间断使用的欲望21、受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应的一种大分子物质22、受点：受体某个部位的构象具有高度选择性，能正确识别并特异地结合某些立体特异性配体，这种特异的结合部位称受点23、配体：指内源性递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物24、亲和力：药物与受体结合的能力是作用强度的决定因素25、内在活性（效应力）：药物本身内在固有的药理活性，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力是效能的决定因素26、被动转运：药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧的扩散渗透特点：①不耗能②不需载体③无饱和限速④无竞争性抑制27、脂溶扩散：药物通过溶于脂质膜的被动扩散称脂溶扩散绝大多数药物的转运都是通过脂溶扩散进行的影响脂溶扩散的因素：①膜两侧的浓度差②药物的脂溶性③药物的解离度④药物所在环境的 ph 值28、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收29、首过消除（首过效应）：药物在胃肠道吸收后，首先要经门静脉进入肝脏，再进入体循环，有些药物在肠粘膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的有效药量明显减少的现象。

30、分布：药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程称为药物的分布31、再分布：药物首先向血流量大的器官分布，然后向血流量少的组织转移的这种现象32、转化：药物在体内发生化学结构的改变称为转化33、药物转化的意义：①灭活：绝大多数药物经过转化后，药理活性都减弱或消失，称为灭活，中山药物转化的意义②活化：极少数药物被转化后才出现活化，称为活化34、药酶诱导药：凡能增强要酶活性的药物，称为药酶诱导药35、药酶抑制药：凡能减弱药酶活性的药物，称为药酶抑制药36、排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程37、肝肠循环：某些药物经肝肠转化为极性极强的水溶性代谢产物，可自胆汁排泄，若此时再经肠黏膜吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程，称为肝肠循环38、生物利用度：指药物制剂在血管外给药时，其中所含药物被机体吸收利用的程度39、一级动力学消除：即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除，是大多数药物消除的类型40、零级动力学消除：即单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除41、半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度下降一半所需要的时间42、坪值：临床上连续多次给药，若每隔一个半衰期用药一次，则经过 4~6 个半衰期体内药量可达稳态水平的 93.5%~98.4%，这个相对稳态的水平称为坪值，也称稳态血药浓度。

43、耐受性：指连续用药后出现的药物作用下降即同一药物连续使用一段时间后，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效44、交叉耐受性：有时机体对某药产生耐受性后，一半使用同类的另一药敏感性也降低45、耐药性（抗药性）：如化疗药长期使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低46、高敏性：是指对药物的反应特别敏感，很小量就能产生气体人常用量时产生的作用47、低敏性：是指少数人对药物反应特别不敏感，需加大剂量才能有效二、1、受体特性：①特异性：受体能准确识别并与其相适应的药物结合，从而产生特定的生理效应，故具有很强的特异性②敏感性：高度的生理活性是由极微量的药物-受体复合物激活的一系列生物化学反应（称生物放大系统）而完成的，故具有很高的敏感性③饱和性：能与药物结合并能引起效应的受体的数目有限，且体内有特定的分布点，故体内药物达一定量后，再增加用量，效应却不再增加，出现饱和性④可逆性：药物与受体结合形成的复合物不近可接力，而且接力后的仍是药物原型，受体也恢复原有状态⑤多样性：受体的分布和亚型种类繁多是产生多样性的基础同一受体可分布于不同的细胞，多种受体各有不同的亚型，兴奋时产生的效应个不相同。

2、药物转化的方式与步骤：第Ⅰ时相是氧化、还原、水解过程该过程使药物分子结构中引入或暴露出极性基团，如产生羟基、羰基等第Ⅱ时相是结合过程，该过程在药物分子结构中暴露出的极性基团与体内的化学成分如葡萄糖醛酸、硫酸等经共价键结合3、 【毛果芸香碱】作用：直接激动 M 受体，产生 M 洋作用对眼和腺体作用最明显1）眼：①缩瞳：兴奋瞳孔括约肌的 M 受体，瞳孔缩小②降眼压：缩瞳使虹膜向中心方向拉紧，虹膜根部变薄，使前房角间隙变大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦进入循环而降眼压③调节痉挛：激动睫状肌上的 M 受体，使睫状肌向中心方向收缩，睫状小带放松，晶状体变凸，折光度增大，适合于视近物，看远物模糊2）促进腺体分泌：汗腺和唾液腺的分泌增加明显（3）兴奋平滑肌：兴奋胃肠道、支气管、子宫、膀胱及胆道等部位的平滑肌4）减慢心率、升高血压：静脉给药可使心率短暂减慢，对血压的作用机制不详应用：（1） 青光眼 治疗闭角型青光眼优于开角型青光眼2） 虹膜睫状体炎 与扩瞳药交替使用3） 口腔干燥 缓解放疗后的口腔干燥4、 【新斯的明】作用：能可逆性地抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱不被水解而大量堆积，产生乙酰胆碱的 M 样和 N 样作用。

1（ 兴奋骨骼肌：此作用很强，该要除抑制胆碱酯酶发挥间接作用外，还能直接兴奋骨骼肌运动终板上的 N2 受体，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱2（ 收缩平滑肌：对胃肠道和膀胱等平滑肌作用较强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱应用：（1） 重症肌无力：一般口服给药，可使症状改善；严重和紧急情况下，采用皮下或肌内注射方式2） 手术后腹胀及尿潴留：增加胃肠蠕动和膀胱张力，从而促进排气、排尿3） 阵发性室上性心动过速：多用于临床上压迫眼球或颈动脉窦等措施无效时4） 肌松药的解救：仅用于非去极化型肌松药（如筒箭毒碱）过量时的解救不良反应：治疗量时副作用较小，过量时可引起“胆碱能危象“，产生恶心、呕吐、出汗、心律失常、肌肉震颤或肌麻痹5、 【有机磷酸酯类的毒理】中毒症状：（1） 急性中毒：① M 样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加而引起呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及小便失禁、心动过缓、血压下降等② N 样症状：心动过速，血压先升高后下降，自眼睑、颜面和舌肌逐渐发展至全身的肌肉颤抖，严重者肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡③ 中枢症状：先兴奋、不安、谵语以及全身肌肉抽搐，进而由于过度兴奋转入抑制，出现昏迷、血管运动中枢抑制所致的血压下降以及呼吸中枢麻痹所致的呼吸停止。

2） 慢性中毒：主要表现为头痛、头昏、失眠、乏力等神经衰弱症状 腹胀、多汗，偶有肌束颤动及瞳孔缩小6、 【阿托品】作用：竞争性阻断 M 胆碱受体，加大剂量还能阻断 N1 受体，作用广泛；各效应器官对阿托品的敏感性不同，随着剂量的增加可依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大和调节麻痹、胃肠道膀胱平滑肌抑制、心率加快等作用，大剂量则出现中枢症状1） 抑制腺体分泌：汗腺和唾液腺最敏感，小剂量时（0.3-0.5mg）即引起口干和皮肤干燥，呼吸道腺体和泪腺分泌也明显减少；较大剂量能减少胃液分泌，但对胃酸分泌影响较弱2） 眼① 扩瞳：阻滞瞳孔括约肌上的 M 受体，瞳孔扩大② 升高眼压：扩瞳使虹膜退向外缘，虹膜根部变厚，使前房角间隙变窄，阻碍房水回流而升高眼压③ 调节麻痹：阻滞睫状肌上的 M 受体，使睫状松弛退向外缘，睫状小带被拉紧，晶状体变扁平，折光度降低，看近物模糊，指适于看远物3） 抑制平滑肌：对内脏平滑肌有松弛作用对不同器官的平滑肌解痉作用强度不同对胃肠平滑肌痉挛而致胃肠绞痛的解痉作用最强，亦能对抗膀胱逼尿肌收缩，但胆道、输尿管和支气管的解痉作用较弱，对子宫平滑肌影响最小4） 心血管系统① 兴奋心脏：0.4~0.6mg 的阿托品可使一部分病人的心率轻度短暂地减慢，可能是兴奋迷走神经的结果；1~2mg 的阿托品可解除迷走神经对窦房结的抑制而加快心率。

② 扩张小血管：大剂量的阿托品能解除小血管痉挛，尤其、以皮肤血管扩张作用明显，作用机制尚未完全阐明5） 兴奋中枢：随着用量加大引起中枢神经系统（延脑和大脑）兴奋，使呼吸加深加快；中毒剂量可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹应用：（1） 腺体分泌过多：全身麻醉前给药和严重的盗汗症和流涎症（2） 眼科① 虹膜睫状体炎：与缩瞳药交替使用② 检查眼底：常以作用较短后马托品代替③ 验光配镜：应用于儿童3） 内脏绞痛：治疗各种内脏绞痛，对胃肠绞痛效果佳；对遗尿症及膀胱刺激症状引起的尿频、尿急也有效；对胆绞痛及肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药如哌替啶合用4） 缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房事阻滞；也可治疗窦房结功能低下而出现的室性异位节律5） 抗休克：主要用于感染性休克，与扩张外周血管，改善微循环有关对休克伴有心率过速或高热时一般不用6） 有机磷酸酯类中毒：大剂量达到“阿托品化”不良反应：（1） 常见的副作用有口干、视物模糊、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难、便秘等，停药后逐渐消失（2） 过量中毒（5mg 以上）时，上述症状加重，还可出现高热、呼吸加快、烦躁不安、谵妄、惊厥等，严重时中枢由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

禁忌症：禁用于青光眼。