AIDS的特点及预防.docx

第六节获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)，又 称艾滋病，是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)引起的性传播疾病HIV 可引起 T 淋巴细胞损害,导致持续性免疫缺陷,多个器官出现机会性感染及罕见恶性肿瘤, 最后导致死亡HIV 属逆转录 RNA 病毒,有 HIV-1、HIV-2 两个型别,引起世界流行的是 HIV—l, HIV-2 主要在西部非洲局部流行传播途径】HIV可存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、眼泪、尿液、 乳汁、脑脊液中艾滋病患者及HIV携带者均具有传染性传播途径：①性接触直接传播： 包括同性接触及异性接触以往同性恋是 HIV 的主要传播方式,目前异性间的传播日趋严重② 血液传播：见于吸毒者共用注射器；接受 HIV 感染的血液、血制品；接触 HIV 感染者的血液、 粘液等③ 母婴传播：HIV在妊娠期能通过胎盘传染给fI#JL,或分娩时经软产道及出生 后经母乳喂养感染新生儿发病机制】HIV病毒体外层的脂蛋白包膜中嵌有gpl20和gp41两种糖蛋 白，9pl20与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性，可与其特异性结合；gp41介导病毒包膜与 宿主细胞膜融合。

因此，HIV经皮肤粘膜破损处或经血液等其他途径到达血液后，可选择性地 侵入CD4+淋巴细胞HIV侵入CD4十淋巴细胞后，在病毒逆转录酶的作用下，合成DNA，并整 合到宿主细胞的染色体，整合的病毒 DNA 即可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外， 细胞死亡， 感染新的细胞，也可呈潜伏感染状态，随细胞分裂而进入子代细胞感染初期，HIV 大量复制，医学教|育网搜集整理产生病毒血症，并可出现衣壳抗原 p24 的表达，临床表现为急性 HIV 感染症状 由于 HIV 的细胞内大量复制，导致CD4+淋巴细胞损伤、死亡，CD4+T细胞明显减少然而在机 体的免疫作用下，CD8+CTl活化，杀伤HIV感染细胞，同时产生抗HIV抗体，病毒血症很 快被清除，CD4+淋巴细胞数量回升但HIV未被完全杀死，进入持续潜伏感染状态，HIV处 于低水平复制，临床表现为无症状HIV感染随着HIV不断复制、扩散，CD4+淋巴细胞不断 死亡，如此周而复始，最后导致CD4+淋巴细胞耗竭，免疫功能严重破坏，并发各种条件致 病菌的感染和肿 瘤，临床表现为艾滋病，导致死亡临床表现】 从感染HIV到发展为艾滋病的潜伏期长短不一，短至几个月， 长达l7年，平均lO年。

由于HIV感染后期常发生各种机会性感染及恶性肿瘤，因此，临床表 现多样我国于1996年7月1日起执行的《HIV/AIDS诊断标准及处理原则》标准中，将艾滋病 分为3个阶段1. 急性HIV感染期 部分患者在感染HIV初期无临床症状，但大部分HIV 感染后6日46周可出现急性症状，临床主要表现为：①发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸 道感染症状；②个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；③颈、腋及枕部有肿大淋 巴结，类似传染性单核细胞增多症；④肝脾肿大上述症状可自行消退约在感染HIV2〜3个月 后出现HIV抗体阳性，95%感染者在6个月内HIV抗体阳性从感染HIV至抗体形成的时期， 称为感染窗口期窗口期HIV抗体检测阴性，但具有传染性2. 无症状HIV感染 临床常无症状及体征血液中不易检出HIV抗原，但可以 检测到HIV抗体3. 艾滋病 临床表现为①原因不明的免疫功能低下；②持续不规则低热超 过l个月；③持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径＞1Crll):④慢性腹泻超过4〜5次/ 日，3个月内体重下降＞10% ；⑤合并口腔假丝酵母菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、 弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的Kaposi肉瘤、淋巴瘤等；⑥ 中青年患者出现痴呆症。

医学教|育网搜集整理【实验室检查】1．HIV 抗体检测初筛试验有酶联免疫吸附试验和颗粒凝集试验，确认试验 有免疫印迹试验2. 病毒培养病毒分离培养是诊断HIV感染最可靠的方法，但敏感度低3•病毒相关抗原检测 双抗体夹心法检测HIV相关抗原p244. 核酸检测PCR技术检测血浆中HIV RNA诊断】 根据病史、临床表现及实验室检查诊断我国有关《HIV / AIDS诊断标准及处理 原则》的诊断标准如下：1. 急性HIV感染(1) 流行病学史：包括①同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶、性伴 侣抗HIV抗体阳性；②静脉吸毒史；③用过进口第训因子等血液制品；④与HIV/AIDs患者有 密切接触史；⑤有梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性传播疾病史；⑥出国史；⑦HV抗体阳性 者所生的子女；⑧输入未经HIV抗体检测的血液HIV不同感染时期，实验室结果不同2) 临床表现：见上述临床表现⑶实验室检查：①周围血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细 胞总数上升，可见异型淋巴细胞；②cD4/CD8>l；③感染初期HIV抗体阴性，2〜3个月后，最 长可达6个月HIV抗体阳性，在感染窗口期抗体阴性；④少数人感染初期血液HIVp24抗原阳 性。

2. 无症状HIV感染 流行病学史同急性HIV感染无任何临床表现实验 室检查如下：①抗HIV抗体阳性，经确证试验证实；②CD4淋巴细胞总数正常，CD4/CD8>1； ③血清p24抗原阴性3. 艾滋病流行病学史同急性HIV感染临床表现同上述临床表现实验室 检查：①抗HIV抗体阳性，经确证试验证实；②血液p24抗原阳性；③CD4淋巴细胞总数<200 / mms 或200〜500 /mm3；④CD4/CD8<1；⑤周围血WBC、Hb下降；⑥』3微球蛋白水平 增高；⑦可找到艾滋病合并感染的病原学或肿瘤的病理依据 ．4. 病例分类①HIV感染者需具备抗HIV抗体阳性，急性HIV感染系高危人 群在追踪过程中抗HIV抗体阳转②若有流行病学史，或有艾滋病的临床表现，并且同时具 备艾滋病实验室检查中的①、③、⑦项为艾滋病治疗】 目前尚无治愈方法，主要采取一般治疗、抗病毒药物及对症处理1. 一般治疗对HIV感染和艾滋病患者给予积极的心理治疗，嘱其注意休息， 加强营养及劳逸结合，避免传染他人2. 抗病毒药物 有3大类药物可供选择：①核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI): 齐多夫定(zidovudine，ZDV)200m9,每日 3 次，或 300m9，每日 2 次；司他夫定(d4T)40m9, 每日3次；扎西他滨(DDC)0. 75m9，每日3次；地丹诺辛(DDI)200m9，每日3次；拉米 夫定(3TC)150m9，每日2次。

②蛋白酶抑制剂(PI):英地那韦(IDV)800m9，每Et 3 次；尼非那韦(NFV)750m9，每日3次；利杜那韦(RTV)600m9，每日2次；沙奎那韦(SQV) 600m9,每日3次③非核苷类逆转录酶抑制剂(N—NRTI):台拉维定(D1.V)400m9, 每日3次；奈韦拉平（NVP）200m9,每日1次，2周后改为400m9,每日1次联合用药（鸡 尾酒疗法）可增加疗效联合用药多选用2种NRTl加1种Pl或2种NRTl加1种N—NRTl 的三联治疗，也可选用2种NRTl加1种Pl加1种N—NRTl或2种NRTl加2种Pl的四联 治疗T与DIX；不能联合应用医学教|育网搜集整理3. 免疫调节药物选用：①a干扰素每次300万U,皮下注射或肌注，每周3 次，3〜6个月1疗程；②白细胞介素2（IL 一 2）每次250万u,连续静脉滴注24小时，每周 5日，共4〜8周；③丙种球蛋白定期使用，能减少细菌性感染的发生④中药如香菇多糖、丹 参、黄芪均有调整免疫功能4．常见合并症采取对症治疗课程论文书写格式要求课程论文用钢笔或中性笔手写，不能打印（封面除外）纸张采用A4大小 课程论文行文顺序及要求如下：1. 论文题目：表达论文的中心内容；应避免使用非公知公用的缩略词。

2. 作者：处于论文题目正下方，须写明专业、年级、班别、姓名3. 摘要：以提供论文内容梗概为目的，采用第三人称表述字数应在200字左 右4. 关键词：限制在3〜5个词汇内，空隔隔开5. 正文：正文要符合一般学术论文的写作规范，字数不低于3000字论文各层次标题一律用阿拉伯数字连续编号，左顶格编排，二、三级标题编号数 字之间用下圆点“.”相隔,最末数字后面不加“.”，例如 “1”“1.1”“1.1.1”等，各层次的序号后空 1 个字位接排该层次标 题 文中图、表应规范化，符号、代号符合国家标准，字体大小与正文协调6. 参考文献：参考文献应是作者直接阅读过的，且与论文直接相关，正文中参 考文献序号采用小字号右上标（序号使用阿拉伯数字加方括号） 参考文献位于正文结尾后下方隔2行，“参考文献”4个字居中参考文献应按 文中引用出现的顺序列全，书写时用阿拉伯数字加方括号标示并依序书写，靠左 对齐课程论文书写格式要求课程论文用钢笔或中性笔手写，不能打印（封面除外）纸张采用A4大小 课程论文行文顺序及要求如下：1. 论文题目：表达论文的中心内容；应避免使用非公知公用的缩略词2. 作者：处于论文题目正下方，须写明专业、年级、班别、姓名。

3. 摘要：以提供论文内容梗概为目的，采用第三人称表述字数应在 200 字左 右4. 关键词：限制在3〜5个词汇内，空隔隔开5. 正文：正文要符合一般学术论文的写作规范，字数不低于 3000 字 论文各层次标题一律用阿拉伯数字连续编号，左顶格编排，二、三级标题编号数 字之间用下圆点“.”相隔,最末数字后面不加“.”， 例如 “1”“1.1”“1.1.1”等， 各层次的序号后空 1 个字位接排该层次标 题 文中图、表应规范化，符号、代号符合国家标准，字体大小与正文协 调6. 参考文献：参考文献应是作者直接阅读过的，且与论文直接相关，正文中参 考文献序号采用小字号右上标(序号使用阿拉伯数字加方括号) 参考文献位于正文结尾后下方隔 2 行，“参考文献”4个字居中参考文献应按 文中引用出现的顺序列全，书写时用阿拉伯数字加方括号标示并依序书写，靠左 对齐发病机制HIV作用的靶细胞是CD4+T细胞,巨噬细胞及单核细胞其致 病机理概括来说就是通过病毒颗粒的不断复制而造成CD4+T细胞的大量破坏，从 而破坏免疫平衡造成免疫缺陷，从而引起机会感染和恶性肿瘤的发生吸附：表达CD4分子(跨膜糖蛋白)的细胞最易受到HIV攻击，因此，Th 细胞和单核-巨噬细胞是主要的靶细胞。

HIV依靠刺突gp120吸附到敏感细胞表 面的特异性受体CD4分子上，这一特异性反应决定病毒能否进入细胞内在自然 条件下，如果细胞没有受体分子，病毒很难侵入因此，深入研究CD4的结构与 功能关系及其与HIV gp120的相互作用，有助于阐明HIV的致病机制，指导HIV 疫苗或抗病毒药物的研制AIDS临床七年四班二组艾滋病由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的获得性免疫缺陷综合症(AIDS). 主要内容一, 流行概况二, 传播方式三, 致病机制四, AIDS的治疗五, 展望一, 流行性况 颜色最深的地区是感染情况最严重的地区自 1981 年美国黑人区发现首例艾滋病病例以来,这种被称为"世纪瘟疫"的疾病 不仅没有得到控制,反而更加猖獗.全世界已有 188。