空气污染百科全书式的污染形势原因.doc

空气污染百科全书式的污染形势原因近日，世界卫生组织下属国际癌症研究机构发布报告，首次指认大气污染对人类致癌，并视其为普遍和主要的环境致癌物然而，虽然空气污染作为一个整体致癌因素被提出，它对人体的伤害可能是由其所含的几大污染物同时作用的结果1、PM2.5（大气中直径小于或等于 2.5 微米的颗粒物)致癌/毒性指数：5 星2010 年，室外空气中颗粒物污染成为全球第 7 大死因，中国第 4 大死因，全球超过 300 万人死于该污染引发的各种疾病，其中中国有123 万多人因此死亡，2400 多万人减寿[1]每年有近 200 万过早死亡病例与 PM2.5 等颗粒物污染有关即便在欧盟国家中，由于暴露于人类活动产生的 PM2.5 ，人均期望寿命也减少 8.6 个月它对人的影响要大于其他任何污染物伤害器官：对颗粒的长期暴露可引发心血管病和呼吸道疾病以及肺癌当空气中 PM2.5 的浓度长期高于 10 μg/m3，就会带来死亡风险的上升浓度每增加 10 μg/m3，总死亡风险上升 4%，心肺疾病带来的死亡风险上升 6%，肺癌带来的死亡风险上升 8%此外，PM2.5 极易吸附多环芳烃等有机污染物和重 金属，使致癌、致畸、致突变的机率明显升高。

致癌/毒性原理：直径 2 微米以下的颗粒物可深入到细支气管和肺泡细颗粒物进入肺泡后，直接影响肺的通气功能，使机体容易处在缺氧状态；被吸入人体后直接进入支气管的细颗粒物，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病主要污染来源：机动车尾气、锅炉燃煤和扬尘2、PM10（大气中直径小于或等于 10 微米的颗粒物）致癌/毒性指数：4 星PM10 中除了包含 PM2.5 这样的细颗粒物，还包括一些直径介于 2.5微米和 10 微米之间的颗粒，这些颗粒有的沉积在上呼吸道，或进入呼吸道的深部，但无法进入细支气管和肺泡，故危害程度不及PM2.5，但仍属于空气污染的主要危害伤害器官：可吸入颗粒物被人吸入后，会累积在呼吸系统中，引发多疾病粗颗粒物可侵害呼吸系统，诱发哮喘病若吸入大量的可吸入颗粒，可以导致呼吸系统病症，例如气促、咳嗽等，并加重已有的呼吸系统疾病，损害肺部组织致癌/毒性原理：PM10 成分复杂，致毒机理也非一种机理能够解释目前认为 PM10的致毒机理主要是：PM10 进入肺内后，首先与肺泡巨噬细胞、肺上皮细胞作用，刺激释放各种细胞因子，导致肺炎症和肺纤维化PM10 与细胞作用后，释放活性氧（ROS）和自由基，氧化损伤组织细胞和遗传物质并引起细胞增生和分裂紊乱，最后可能导致恶变。

总之，PM10 可能通过氧化刺激、炎症反应及遗传物质改变等多种机理引起机体各部分的损伤而这些损伤又是相关的如 PM10 由于损害了免疫系统，更易造成其它系统的损害主要污染来源：可吸入颗粒物通常来自在未铺沥青、水泥的路面上行使的机动车、材料的破碎碾磨处理过程以及被风扬起的尘土3、臭氧致癌/毒性指数：3 星每年全球有 70 万人死于因臭氧导致的呼吸系统疾病[4]若干项欧洲研究报告称，对臭氧的暴露每增加 10μg/m3，日死亡率上升0.3%，心脏病增加 0.4%目前它是欧洲最为令人关切的空气污染物之一伤害器官：臭氧具有强烈的刺激性，吸入过量对人体健康有一定危害，主要刺激和损害深部呼吸道，引发哮喘、降低肺功能并引起肺部疾病，并可损害中枢神经系统，对眼睛有轻度的刺激作用臭氧对人体也有致畸性，母亲孕期接触臭氧可导致新生儿睑裂狭小发生率增多致癌/致毒原理：当大气中臭氧浓度为 0.1mg/m3 时，可引起鼻和喉头粘膜的刺激；臭氧浓度在 0.1－0.2mg/m3 时，引起哮喘发作，导致上呼吸道疾病恶化，同时刺激眼睛，使视觉敏感度和视力降低臭氧浓度在 2mg/m3以上可引起头痛、胸痛、思维能力下降，严重时可导致肺气肿和肺水肿。

此外，臭氧还能阻碍血液输氧功能，造成组织缺氧；使甲状腺功能受损、骨骼钙化，还可引起潜在性的全身影响，如诱发淋巴细胞染色体畸变，损害某些酶的活性和产生溶血反应主要来源：低层空气中臭氧有时被称为“有害的”臭氧，主要源于汽机车排气中二氧化氮的光化学分解与高层大气臭氧层不同的是，地面的臭氧是光化学烟雾的一个主要组成部分它是由诸如车辆和工业释放出的氧化氮（NOx）等污染物以及由机动车、溶剂和工业释放的挥发性有机化合物（VOCs）与阳光反应而形成阳光灿烂时，臭氧污染最为严重4、二氧化氮致癌/毒性指数：2 星流行病学研究表明，哮喘儿童发生支气管炎症状的增多与长期接触二氧化氮有关目前在欧洲和北美一些城市中肺功能减弱现象的增加也与目前测量（或观察到）的二氧化氮的浓度有关伤害器官：氮氧化物主要损害呼吸道短期浓度超过 200μg/m3 时，它是一种引起呼吸道严重发炎的有毒气体致癌/致毒原理：吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等可并发气胸及纵隔气肿肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。

慢性作用：主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症个别病例出现肺纤维化可引起牙齿酸蚀症主要来源：人为释放二氧化氮的主要来源是供热、发电以及机动车和船舶的发动机等燃烧过程5、二氧化硫致癌/毒性指数：2 星研究表明，在空气中二氧化硫水平较高的日子里，因心脏病去医院就诊的人增多，死亡率增长当二氧化硫与水结合时形成硫酸；这是酸雨的主要成分，是造成树木死亡的一个原因伤害器官：二氧化硫可影响呼吸系统和肺功能，并刺激眼睛呼吸道的炎症导致咳嗽、粘液分泌、加重哮喘和慢性支气管炎并使人们更易患呼吸道感染二氧化硫还可通过影响人体新陈代谢对肝脏造成一定的损害曾经对长期接触二氧化硫人员发现慢性鼻炎的患病率也较高致癌/致毒原理：SO2 被人体吸入呼吸道后，因易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸，一部分进而氧化为硫酸，使刺激作用增强，如果人体每天吸入浓度为 100 ppm 的SO2，8 h 后支气管和肺部将出现明显的刺激症状，使肺组织受到伤害有色金属冶炼过程中不但产生 SO2 气体，还会产生大量的粉尘SO2 和粉尘的联合作用，对产业工人的身体健康造成了重大的损害因为 SO2 随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层，毒性将增加 3～4 倍，导致肺泡壁纤维增生。

如果增生范围波及广泛，形成肺纤维性变，发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。