哈工大-建筑环境学-第5章-空气环境1.ppt

1,第五章 室内空气品质,2,为什么要研究建筑的空气环境?,人们约有80％以上的时间是在室内度过的人类对不清洁的空气所导致的深远影响尚没有足够的认识，而对这一问题缺乏应有的重视却对人类的寿命产生严重的影响3,室内空气环境,室内热湿环境室内空气品质,4,第一节 室内空气品质简介,5.1.1 室内空气品质问题产生的原因,5,SBS－Sick Building Syndrome病态建筑综合症：现代都市病,症状 头痛、恶心 疲乏，萎靡不振 粘膜有刺激感（眼红、流泪、咽干等） 易感冒 患哮喘或其它呼吸道疾病 BRI：建筑关联病,6,SBS－Sick Building Syndrome病态建筑综合症：现代都市病,原因 为建筑节能，建筑密闭性增加，新风量减少 室内污染物增多：燃料消耗量、化工产品品种、建筑材料品种增多、电器产品 空调通风系统自身的污染 厨房和卫生间气流组织不合理 室外空气污染：燃煤、汽车尾气、植被,7,(1) NIOSH的调查 (2) WHC的调查问题种类 数量 (% ) 数量 (%)新风量不足 252 52 710 52内部污染物 77 16 165 12外部污染物 48 10 125 9建筑材料 20 4 27 2微生物污染 26 5 6 0.4 无IAQ问题 61 12 329 24(1) NIOSH(美国国立劳动安全卫生研究所)1987年发表的对484所办公建筑物的调查结果(2) WHC(加拿大卫生和福利机构)1990年发表的对1362所办公建 筑物的调查结果,8,第一节 室内空气品质简介,5.1.2 改善室内空气品质的紧迫性与重要性,9,SBS－Sick Building Syndrome病态建筑综合症：现代都市病,室内空气品质低导致 病态建筑综合症SBS 与建筑有关的疾病BRI 多种化学污染物过敏症MCS 美国环保署统计： 美国 经济损失 400亿美金/年,10,我国室内环境污染的特点,新建建筑量大，每年>10亿m2； 建筑设计 空调系统设计 运行管理 非绿色建材的大量使用 缺乏建材和建筑 装修的法规和标准 缺乏检测和控制的技术措施,11,第一节 室内空气品质简介,5.1.3 室内空气品质的定义,12,室内空气品质的定义,室内空气品质（IAQIndoor Air Quality) 丹麦技术大学P.O.Fanger的定义(1989)：空气品质反映了人们满意的程度。

如果人们对空气满意，就是高品质；反之，就是低品质 从纯主观感受出发 ASHRAE 62-1989的良好IAQ 定义：空气中没有已知的污染物达到公认的权威机构所确定的有害物浓度指标，且处于这种空气中的绝大多数人（≥80％）对此没有表示不满意 主观感受与客观评价结合13,ASHRAE Standard 62-1989R的定义 Acceptable Indoor Air Quality：空调空间中绝大多数人没有对室内空气表示不满意，并且空气中没有已知的污染物达到了可能对人体产生严重健康威胁的浓度反映了主观和客观的结合， ASHRAE Standard 62-1989给予了继承 Acceptable Perceived Indoor Air Quality: 感觉上可以接受的IAQ：空调空间中绝大多数人没有因为气味或刺激性而表示不满应该是必要条件而不是充分条件，62-1989中未出现室内空气品质的定义,14,第一节 室内空气品质简介,5.1.4 室内空气品质研究回顾,室内空气品质研究历史,14世纪，为减少室外空气污染，在伦敦制定了烟草法律 16世纪中叶，研究室内吸烟对人体呼吸、健康危害 20世纪50年代，发现氡，80年代引起重视 20世纪70年代，发现甲醛导致哮喘 20世纪70年代，能源危机，节能，建筑物密闭性，减少新风量。

20世纪80年代，病态建筑综合症,室内空气品质研究历史,1979年，世界卫生组织，室内空气品质与健康国际会议；1983年，世界卫生组织，“病态建筑综合症”；1988年，Fanger，新的污染源的污染量指标，olf，1989年，ASHRAE通风标准：ASHRAE Standard 62—1989,室内空气品质国际会议,1984年，1986年，IAQ国际会议，欧洲共同体，ASHRAE分别 1991--1997年，健康建筑与IAQ国际会议，共4次，ASHRAE与国际建筑研究学会共同 1999年，室内环境学术会议，热湿环境和IAQ 2001年，Changsha 2003年，Beijing,室内空气品质国际会议,2005年9月, The 10th International Conference on Indoor Air Quality and Climate. Beijing,2007年1月, The 4th International Workshop on Energy and Environment of Residential Buildings. Harbin,19,第二节 影响室内空气品质的污染源和污染途径,5.2.1 室内污染源及其特性,20,一、气体污染物（一）种类与危害 化学污染：有害无机物 CO2、氨，挥发性有机化合物VOC、 物理污染：灰尘、氡、烟尘等 生物污染：细菌、真菌、病毒引起,21,CO2 常用指标,室内来源 主要为人体代谢过程：人体呼出的空气中约占4％，与人体代谢率有关；儿童为成年人的 50%。

排出CO2越多，同时排出其它代谢废气也越多 有机物燃烧过程：炊事、抽烟 在室外空气中的浓度 CO2为 300－400 ppm，O2为 209460 ppm 目前居住建筑的控制标准 高级客房：700 ppm 普通居住空间：1000 ppm 过渡空间：2000 ppm,22,CO2 常用指标,作用 一般浓度下，无毒，无臭 超过700 ppm，敏感者能觉察到人体的其它代谢污染； 超过 1000 ppm，较多人感到不舒服； 超过 10000 ppm，呼吸深度显著增加 为什么测CO2作指标？ 易测 反映了其它人体代谢污染物产生的水平 不能反映其它过程产生污染物的水平,23,CO2作为空气污染的指标浓度及其意义(日本),浓度ppm 意义 7l0 连续在室的可容许值 1000 一般场合的可容许值 1500 通风换气计算用的上限值 2000-5000 不良状态 5000以上 非常不良状 40000—50000 呼吸中枢神经受刺激, 呼吸急促加深(4-5%) 连续呼吸10分钟, 则发生强烈的呼吸 困难，头疼 18%以上 致命的,,CO,一氧化碳（CO）是无色、无味、有毒的气体。

CO比氧更易被血液所吸收而形成碳氧血红蛋白（COHb），影响氧气的正常输送功能动脉粥样硬化、心肌梗塞、心绞痛等病室内CO污染水平与居民血液中碳氧血红蛋白含量成正相关COHb增加可以促进心肌缺氧的发展当人体吸入CO时，窒息直至死亡只要达到100ppm，很多人产生轻微的头痛,CO,人体对CO的敏感性是有差异的在老年人与年轻人中，以及在具有慢性呼吸器官疾病的人中其相互差别是很大的表3-5为在不同的CO浓度下暴露8h后所出现的症状，,在不同的CO浓度下暴露8h所受的影响,大气污染物,公害事件1954年 “伦敦烟雾事件”，上千人死亡，采暖煤烟与浓雾结合、烟尘达4.5mg/m3，SO2也严重超标，达3.8mg/m31930年“马斯河谷烟雾事件”中，含硫矿石冶炼厂、炼焦厂等排出的SO2等有害气体蓄积，数千人上呼吸道感染美国洛杉矶（1943年）和日本东京（1964年和1970年）发生的光化学烟雾事件中，数千人得红眼病、喉咙痛、气喘、咳嗽及上呼吸道感染，汽车排出的大量废气流行病学调查显示，肺癌发病率及死亡率都与大气污染水平有关系大城市居民肺癌发病率比中小城市高，城市肺癌发病率比农村高上海、沈阳等大城市中居民肺癌死亡率与大气中飘尘和苯并芘的浓度成密切相关。

SO2,危害具有刺激性、腐蚀性的气体易溶于水，在潮湿或有雾的空气中，与水结合形成H2SO3，继而氧化成H2SO4，其刺激和腐蚀作用加强当SO2被吸入后，几乎全部被上呼吸道和支气管粘膜上的含水粘液所吸收并形成H2SO3，所以SO2主要作用于上呼吸道SO2刺激上呼吸道平滑肌内的末梢神经感受器而产生反射性收缩，使呼吸道管腔变窄，通气阻力增大，分泌物增多，甚至形成局部炎症或腐蚀性坏死SO2,危害10mg/m3，呼吸道的粘膜分泌功能和纤毛运动受到抑制，慢性支气管炎、慢性鼻炎20mg/m3时，眼结膜炎、急性支气管炎100mg/m3时，每日吸入8h，可使肺组织受损400~500mg/m3时，可立即危及生命亚硫酸气溶胶可进入肺的深部，引起慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿 等慢性呼吸道阻塞性疾病,SO2,危害SO2与烟气共存时，可产生联合作用，其毒作用比SO2单独存在时的危害作用大SO2吸附在含有三氯化铁等金属氧化物飘尘上，可被催化形成硫酸雾，其刺激作用比SO2大10倍吸附SO2的飘尘被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘，如日本的四日市哮喘病即为其例SO2与苯并芘联合作用时，可能对后者有促癌作用SO2,危害SO2进入大气中遇水溶解而形成H2SO3、H2SO4，随雨水降落而成酸雨，可使水质酸化，导致湖泊的水生生态系统发生变化，影响浮游生物、鱼类的繁殖。

酸雨还可危害大片森林、植被，使土壤酸化，农作物产量降低酸雨还可腐蚀、石刻建筑物等我国卫生标准规定居住区大气中SO2一次最高容许浓度为0.50mg/m3，日平均最高容许浓度为0.15mg/m3NOx,危害燃料燃烧时产生NO，NO在空气中易被氧化为NO2，大气中的氮氧化物多以NO2的形式存在NO无刺激性，被氧化为NO2后才产生刺激作用NO2的生物活性大，毒性为NO的4~5倍，急性吸入可引起肺水肿而致死；慢性毒作用可引起肺水肿NOx,危害主要作用于呼吸道深部细支气管及肺泡因其在水中溶解度小，故对上呼吸道和眼睛粘膜的刺激作用较小进入深部呼吸道的氮氧化物能缓慢地溶解于肺泡表面的液体中，逐渐形成亚硝酸和硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿亚硝酸根进入血液后，可引起高铁血红蛋白症和血管扩张，使组织缺氧，出现紫绀、呼吸困难、血压下降及中枢神经损害NOx,危害中毒症状依氮氧化物的种类、浓度、暴露时间而不同一般以NO2为主时，以肺部损害明显；若以NO为主时，以中枢神经损害明显NO2与支气管哮喘的发病也有一定的关系，其慢性毒作用主要表现为神经衰弱症候群NOx,危害与烃类发生光化学反应，形成光化学烟雾。

二次污染物，如O3、甲醛、丙烯醛、过氧乙酰硝酸酯等光化学氧化剂光化学烟雾危害：刺激眼睛和上呼吸道粘膜，引起眼睛红肿和喉炎甲醛：上呼吸道刺激及变态反应性疾病臭氧：呼吸道以至肺泡，肺水肿；眼睛粘膜我国卫生标准规定居住区大气中NO2一次最高容许浓度为0.15mg/m3。