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血气分析血气分析血气分析可以了解 O2 的供应和酸碱平衡状况，是抢救危重病人和手术中监护的重要 指标之一有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血血气分析测定标本采集的基本要求：1.合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉） ； 2.严格地隔绝空气，在海平面大气压下（101.3kPa，760mmHg） 、安静状态下，采集肝素抗 凝血；3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检，应将其保存在 4 摄氏度环境中， 但不得超过 2 小时；4.吸氧者若病情许可应停止吸氧 30 分钟后再采血送检，否则应标记给 养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机 血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度，然后 根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平 衡状况 （一） 动脉血氧分压 年龄的计算公式为 PaO2=100mmHg—（年龄*0.33）+/—5mmHg 参考值：95—100mmHg（12.6—13.3kPa） 临床意义： 1.判断有无缺氧和缺氧的程度 造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流比例 失调、分流及弥散功能障碍等。

轻度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：50mmHg） （二）肺泡-动脉血氧分压差 肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差（PA-aO2） 是反映肺换气功能的指 标，能较早地反映肺部氧摄取状况产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未 经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室 参考值：正常年轻人约为 15-20mmHg，随年龄增加而增大，但最大不超过 30mmHg 临床意义： 1. P（A-a）O2 增大伴有 PaO2 降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于：1） 右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂；2）弥散性间质性肺病、肺 水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍；3）通气血流比例严重失调，如阻塞性肺 气肿、肺不张、或肺栓塞 2. P（A-a）O2 增大而无 PaO2 降低：见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧 流量与机体耗氧量不变时 （三）动脉血氧饱和度 参考值：95%—98% 临床意义：1.可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧 合血红蛋白解离曲线呈 S 形的特性，SaO2 较轻度的缺氧时尽管 PaO2 已有明显下降， SaO2 可无明显变化。

2.氢离子增加（PH 下降） 、体温升高、PaCO2 升高，2,3 二磷酸甘油酸含量增加，曲 线右移，否则，左移曲线右移即氧与血红蛋白亲和力减弱，有利于对组织供氧，因此， 在处理酸碱失衡时，在某一范围内宁酸勿碱 （四）动脉血二氧化碳分压PaCO2 可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响血气报告中，通过 PaCO2 值可了 解作为气体交换大前提的通气量是否充分PaCO2 受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影 响，故对 PaO2 的评价比对 PaCO2 跟困难 参考值：35—45mmHg，平均值 40mmHg静脉血较动脉血高 5-7mmHg 临床意义：1.判断呼吸衰竭类型和程度的指标 Ⅰ型呼吸衰竭，PaCO2 可略降低或正常；Ⅱ型呼 吸衰竭，PaCO2>50mmHg；肺性脑病时，PaCO2 一般应>70mmHg 2.判断呼吸性酸碱平衡失调的指标 PaCO2>50mmHg 为呼吸衰竭；PaCO2>45mmHg 提示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿；PaCO27.45 为失代偿性碱中毒，有碱血症；PH 值正常可有三种情况： 无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡临床上不能单用 PH 值区别代谢性与呼 吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。

（六）标准碳酸氢盐 SB 是指在 38 摄氏度，血红蛋白完全饱和，经 PaCO2 为 40mmHg 的气体平衡后的标准状态下 所测得的血浆 HCO3——浓度参考值：22-27mmol/l，平均 24mmol/l 临床意义：是准确反映代谢性酸碱平衡的指标SB 一般不受呼吸的影响（受肾调节） （七）实际碳酸氢盐 AB 是指在实际 PaCO2 和血氧饱和度条件下所测得血浆 HCO3—浓度 参考值：22-27mmol/l，平均 24mmol/lHCO3-27mmol/L 见于代碱或呼酸代偿 临床意义： 1.同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与 SB 不同之处在于 AB 尚在一定程度上受呼吸 因素的影响 2.AB 增高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿时的反应，慢性呼吸 性酸中毒事，AB 最大代偿可升至 45mmol/l；AB 降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸性 碱中毒经肾代偿的结果，最大代偿可下降至 12mmol/l 3.AB 与 SB 的差数反应呼吸因素对血浆 HCO3—影响的程度当呼吸性酸中毒时， AB>SB；当呼吸性碱中毒时，AB正常值 （呼酸时—肾代偿—HCO3—升高—AB>SB；呼碱时—肾代偿—HCO3—降低—AB正常值） 。

（八）缓冲碱 BB 是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括 HCO3— 、Hb— 、和血 浆蛋白、HPO4—\HCO3— 是 BB 的主要成分，约占 50%，是反应代谢性因素的指标 参考值：45-55mmol/l，平均 50mmol/l 临床意义： 1.反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因素、CO2 改变的影响2. BB 增加提示代谢性碱中毒，BB 减少提示代谢性酸中毒仅 BB 一项降低要考虑贫 血（血红蛋白低） ，因此不能很好反映代谢分量变化 （九）剩余碱 BE 是指在 38 摄氏度，血红蛋白完全饱和，经 PaCO2 为 40mmHg 的气体平衡后的标准状态下， 将血液标本滴定至 PH 等于 7.40 所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减 少的情况需加酸者表示血中有多余的碱，BE 为正值；相反，需加碱者表明血中碱缺失， BE 为负值 参考值：0+/—2.3mmol/l 临床意义：BE 只反应代谢性因素的指标，与 SB 的意义大致相同 （十）阴离子间隙 AG 血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值计算公式：AG=Na+ —（Cl— + HCO3— ） 。

AG 升高数= HCO3— 下降数 参考值：8-16mmol/l AG=Na—(HCO3-+ Cl-) 临床意义：AG 越大，判定代酸越可靠，AG 正常，不等于无代酸，可能存在高氯性代酸1.高 AG 代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中 毒 2.正常 AG 代谢性酸中毒，又称高氯性酸中毒，可由 HCO3— 减少（如腹泻） 、酸排泄 衰竭（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸） 3.判断三重酸碱失衡中 AG 增大的代谢性酸中毒>30mmol/l 肯定酸中毒；20- 30mmol/l 时酸中毒可能性很大；17-19mmol/l 只有 20%有酸中毒 （十一）潜在 HCO3- 指排除并存高 AG 代酸对 HCO3-掩盖作用之后的 HCO3-，用公式表示潜在 HCO3-=实测HCO3-+△AG，其意义可揭示代碱+高 AG 代酸和三重酸碱失衡中的代碱三重酸时实测 HCO3-反应了 1） 、呼酸引起的代偿性 HCO3-↑，2） 、代碱引起的 HCO3-原发性↑，3） 、高 AG 代酸的原发性 HCO3-↓为了正确反映高 AG 代酸时等量 HCO3-下降，提出了潜在 HCO3-，假如体内没有高 AG 代酸，体内应有的 HCO3-值，即潜在 HCO3-=实测 HCO3-+△ AG，因此在判断 TABD 时呼酸或呼碱代偿程度时应该有潜在 HCO3-与预计 HCO3-相比，可 揭示被高 AG 代酸所掩盖的 TABD 中代碱的存在。

酸碱失衡的判断酸碱失衡的判断酸碱平衡调节的主要机理 缓冲系统 是第一道防线，作用快，但容量有限，作用有限共有四对，即碳酸—碳酸氢○ 1盐（H2CO3—HCO3-） 、磷酸二氢钠—磷酸氢二钠（NaH2PO4—Na2HPO4） 、血浆蛋白系统 （HPr—Pr-） 、血红蛋白系统（HHBO2—HBO-和 HHB—H-） ，其中最重要的是（H2CO3— HCO3-） ，是人体中缓冲容量最大的缓冲对，在细胞内外液中均起作用，占全血缓冲能力 53%， H++ HCO3-→H2CO3→CO2↑+H2O 二氧化碳可通过呼吸排出体外，从而使 HCO3-/H2CO3 比值趋向正常肺的调节 ○ 2a 调节方式 通过增加或减少肺泡通气量控制二氧化碳排出量，使血浆中 HCO3-/H2CO3比 值维持在 20:1 水平，正常情况下，体内酸产生增多，H+升高，肺代偿性过度通气，CO2排 出增多，致 PH 值仍在正常范围 b 调节特点 发挥作用快，但调节范围有限（肺只能通过增加或减少 CO2排出来改变血浆 中 H2CO3） 肾的调节 很重要○ 3a 调节方式 排出 H+和重吸收肾小球滤出液中的 HCO3- b 调节特点 慢而完善，常需 72 小时才能逐步完善，因此临床上常以代偿时间 3 天作为划 分急慢性呼酸的依据。

调节能力强，调节酸的能力大于调节碱的能力 临床应用动脉血气分析判断酸碱失衡的步骤 1.PH 正常，但临床症状严重，例如有意识障碍等，需考虑存在混合性酸碱失衡以 PH=7.4 为标准，PH>7.4 为碱中毒，PH7.45 称为碱血症酸血症与碱血症是酸碱平衡失 调所致血液 PH 值变化的最终结果有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒，有酸中毒 或碱中毒不一定有酸血症或碱血症也就是说在单纯性酸碱失衡时，酸中毒导酸血症，碱 中毒导致碱血症，但在混合性酸碱失衡时，动脉血 PH 值取决于各种酸碱失衡相互平衡后 的结果 酸中毒或碱中毒是指机体内以 HCO3— 、PaCO2 为原发改变引起 PH 值变化的病理生 理过程以 HCO3— 下降为原发改变称为代谢性酸中毒，以 HCO3— 升高为原发改变称为 代谢性碱中毒；以 PaCO2 升高为原发改变称为呼吸性酸中毒，以 PaCO2 下降为原发改变 称为呼吸性碱中毒体内调节机制加强，以恢复 HCO3— /H2CO3 达到正常水平，这种过程 即为代偿过程代偿后，如果 HCO3— /H2CO3 比值恢复到 20/1，血浆 PH 则可维持在正常 范围，称为代偿性酸碱失衡；若代偿后 HCO3— /H2CO3 比值不能达到 20/1，则称为失代偿 性酸碱平衡失调。

（一） 代谢性酸中毒 原发性 HCO3-↓代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急慢主要由于机体产酸过多、 排酸障碍和碱性物质损失过多所致机体产酸过多见于糖尿病、进食时间过长、急慢性酒 精中毒所致的酮症酸中毒；高热、外伤、严重感染与休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物 等可出现乳酸酸中毒；肾脏疾病所致尿毒症和碱的丢失以及酸摄入过多等导致酸中毒 血气改变的特点为：原发性 HCO3-↓，PaCO2代偿性↓且符合 PaCO2=1.5× HCO3- +8+2，PH↓AB、SB、BB 下降，BE 负值增大，PaCO2 下降当机体不能代偿时， PaCO2 正常或增高，PH 下降 举例：PH 7.29，PaCO230mmHg，HCO3-14 mmol/L，K+5.8 mmol/L Na+140 mmol/L Cl-112 mmol/L 判断方法：1、PaCO230mmHg100，Cl-↑=112-100=12 （二） 呼吸性酸中毒 原发的 PaCO2↑ 常见于多种呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物阻 塞以及其他可以累及呼吸系统的疾病均可降低肺泡通气量，致 CO2 潴留，产生呼吸性酸中 毒。

血气改变的特点为：急性呼吸性酸中毒时（3 天以内） ，Pa。