牙周组织病修改后ppt课件.ppt

第十二章 牙周组织病,Periodontal diseases,主要内容,一、牙龈病 二、牙周炎 三、牙周组织其他病变,重点掌握：1.慢性龈炎及龈增生的临床病理特征2.牙周炎的临床表现和发展过程 熟悉了解：1.牙周炎的病因、发病机制2.牙周变性和牙周萎缩的病理变化牙周组织,牙龈 牙周膜 牙槽骨 牙囊 牙骨质牙牢固地附着于牙槽骨 口腔粘膜和牙体组织呈良好封闭状态,,,牙周支持组织,牙周膜,牙龈,,牙槽骨,,,,牙周组织,定义,发生在牙齿支持组织的疾病广义：牙龈病和牙周炎狭义：牙周炎,正常牙周组织,分 类,第一节 牙龈病,●慢性龈炎●龈增生●急性坏死性溃疡性龈炎●剥脱性龈病损,,,,牙龈病：病变只局限在牙龈组织内，不侵犯深部牙周组织,牙龈病,一、慢性龈炎：1、概念：局限于牙龈（牙龈边缘及牙龈乳头）的炎症性疾病分为边缘性龈炎、牙龈乳头炎2、病因：细菌及其毒性产物引起的慢性非特异性炎症，软垢、牙石、食物嵌塞、不良习惯、不良修复体等局部原因,临床表现 炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软，易出血 纤维增生型：龈缘肿胀、坚实，不易出血 病理改变炎症局限于沟内上皮下方，牙周膜、牙槽骨均未见明显变化。

炎症水肿型：组织水肿，毛细血管增生，大量中性粒细胞及慢性炎症细胞浸润 纤维增生型：纤维组织增生成束，伴慢性炎细胞浸润①边缘性龈炎：红肿，松软，龈沟内有渗出物,肉眼：,,②牙龈乳头炎：牙龈乳头红肿,,牙龈乳头炎：牙龈乳头红肿,,慢性牙龈炎,,,●结缔组织中血管扩张、充血、水肿，大量淋巴细胞、中性白细胞浸润，胶原纤维破坏,镜下：,,●龈沟上皮增生，上皮钉突伸长●结缔组织增生成束,二、龈增生,●各种原因引发的牙龈组织增生1、病因：主要由全身因素引起 （1）内分泌性龈增生：青春期龈炎、妊娠性龈炎——激素+菌斑（局部刺激） （2）药物性龈增生：苯妥英钠 （3）遗传性：家族性龈纤维瘤病,,,,,2、病理改变,牙龈肿胀明显，可覆盖部分牙冠，形成假性牙周袋,肉眼：,,,妊娠牙龈炎（激素+菌斑）,,妊娠牙龈炎→牙龈瘤,,,,药物性龈炎：前牙唇侧，龈表面呈颗粒样增生,苯妥英钠性龈增生,环孢菌素→牙龈广泛性增生,,●家族性龈纤维瘤病：牙龈弥漫性增生，牙齿常被压迫而移位,●非炎症性增生：结缔组织增生，粗大的胶原纤维形成瘢痕样结构，牙龈上皮也显著增生,镜下：,●炎性增生时，结缔组织水肿明显，血管增生、扩张、充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生,同义名 急性坏死性龈炎 奋森龈炎 梭螺菌龈炎 战壕口炎,三、急性坏死性溃疡性龈炎acute necrotizing ulcerative gingivitis,病因,主要病原菌：梭形杆菌、奋森螺旋体,临床表现 常突然发病，疼痛，腐败性口臭，淋巴结肿大、发热。

龈缘坏死，覆盖灰白色假膜，呈蚕蚀状缺失 病理改变结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润，表面有纤维素性渗出及变性、坏死组织和微生物覆盖1、病因：——“战壕口”,奋森氏螺旋体,梭形杆菌,中间型产黑色素类杆菌,,,●龈乳头和龈缘坏死，龈边缘蚕食状缺失，表面覆以白色假膜；,病理改变：,,,,坏死的牙龈组织脱落、缺失，形成溃疡，表面覆盖假膜严重时，形成坏疽性口炎，累及唇、颊粘膜→面部缺损——走马疳（尼日利亚儿童）,,走马疳,●镜检： 纤维素渗出，组织变性坏死，结缔组织血管扩张、充血，水肿，大量中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润龈沟液涂片可见大量奋森氏螺旋体和梭形杆菌四、剥脱性龈病损,临床表现 1、女性，特别是绝经期者多见 2、牙龈鲜红光亮，上皮表层剥脱，牙龈表面粗糙，未脱落时呈灰白色 3、对刺激极为敏感，有烧灼感等不适病理改变 见相应粘膜病的描述,不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在牙龈的表征h3,h4,第二节 牙周炎,【定义】 由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病 【主要临床特征】 牙周溢脓，牙齿松动 【主要病理变化】 牙槽骨的吸收、牙周袋形成,,[病因] 1、牙菌斑细菌：（启动因子） 以G-厌氧菌为主成人牙周炎：牙龈卟啉菌（类杆菌）青少年牙周炎：放线共生放线杆菌 （福赛斯类杆菌、牙龈卟啉菌、放线共生放线杆菌为大多数牙周感染的首要致病菌）,2、局部因素：牙软垢、牙石、食物嵌塞，不良修复体，咬合创伤 3、全身因素：糖尿病、性激素水平、吸烟、营养不良、精神因素、老龄 4、遗传因素：遗传性中性粒细胞数量减少或功能缺陷,,,牙软垢（增厚的菌斑）,细菌、真菌、白细胞、脱落上皮、粘液、食物残渣,牙石（钙化的菌斑、软垢）,龈上牙石,龈下牙石,良好修复体,不良修复体,,细菌感染,[发病机理],其它有毒物质,内毒素,细菌酶,营养代谢障碍 抑制成纤维细胞 活化破骨细胞 溶酶体酶释放↑,透明质酸酶胶原酶,中性白细胞巨噬细胞,牙龈、牙周膜、牙槽骨破坏,,,,,,,,,,杀伤,宿主的免疫和炎症反应,中性粒细胞,巨噬细胞,IL、TNF、IFN溶酶体酶。

前列腺素,淋巴细胞,淋巴因子抗体,蛋白水解酶胶原酶,参与炎症反应，造成组织破坏,,,,,,,,,,临床特征：牙周袋形成、牙周溢脓、牙齿松动,X-线：牙槽骨嵴顶消失，牙槽骨的硬骨板吸收，牙周膜间隙增宽[病理改变] 1、牙周炎发展的过程（四个阶段）始发期→早期→病损确定期→进展期 2、活动期牙周炎的病理改变 3、静止期（修复期）牙周炎的病理变化,（1）始发期：龈沟区急性渗出性炎症反应，中性粒细胞浸润，持续2~4天,1、牙周炎发展的过程,（2）早期病变：结合上皮大量淋巴细胞（T）、中性粒细胞浸润，血管扩张胶原破坏丧失，上皮增生，持续三周或更长时间3）病损确定期：结合上皮内有大量淋巴细胞浸润（B），上皮向根方增殖形成牙周袋，无牙槽骨破坏4）进展期： 深牙周袋形成，牙槽骨吸收，胶原纤维变性、溶解，出现明显的牙周溢脓，牙齿松动（典型牙周炎）,浆细胞,2、活动期牙周炎的病理变化,,菌斑,牙垢及牙石,渗出物,,,糜烂或溃疡,,牙根暴露，牙石附着以牙骨质上,牙周袋,结合上皮与牙面剥离向根方增殖形成深牙周袋,牙周袋,,●牙周膜胶原纤维变性、水肿、破坏，形成无结构性物质，并被炎症细胞取代,牙槽骨吸收或/和根面吸收,牙槽骨吸收，出现骨吸收陷窝,X线：牙槽骨吸收,水平吸收,垂直吸收,,,牙槽骨吸收与牙周袋形成,龈袋,骨上袋,骨下袋,3、静止期（修复期）牙周炎的病理变化,①龈沟上皮及结合上皮周围炎症明显减轻 ②牙槽骨的吸收呈静止状态 ③牙根面被吸收的牙骨质也出现新生现象,胶原纤维束附着于牙根面的牙骨质上,新生骨,,一、牙周变性（牙周症）,1、定义：指牙周组织非炎症性、营养不良性退行性变化 2、类型：水样变性，粘液样变性，玻璃样变性,第三节 牙周组织的其它病理改变,3、病理改变：,（1）牙周膜主纤维束消失并发生水样变性，玻璃样变性，局灶性坏死钙化 （2）牙周膜血管增生扩张，管壁增厚，管腔狭窄 （3）牙槽骨及颌骨形成障碍，发生骨吸收 （4）牙骨质形成障碍，发生颗粒样钙化,,牙周膜增宽，主纤维束消失，形成疏松水肿的组织，玻璃样变性，局灶性坏死钙化,病理改变：,3,,颗粒样钙化,二、牙周创伤,概念：咬合创伤、外科创伤 、牙髓治疗创伤 1．病因：牙排列紊乱、充填物过高、牙移位或倾斜、深覆、不良修复体、牙齿缺失等 2、分类：原发性牙周创伤继发性牙周创伤（牙周炎后）,因咬合关系不正常或咬合力超过其牙周组织的耐受力而引起的牙周组织损伤。

病理改变张力侧硬骨板增生，受压侧牙周膜变性坏死牙周膜间隙变窄,牙周膜间隙增宽,,牙根向受压方移位,,,病理改变：,,受压侧,,牙槽骨发生垂直吸收,骨小梁发生改建,,,牙周膜间隙变窄,牙周膜间隙增宽,,牙根向受压方移位,,,牙槽骨质增生,牙骨质增生,牙槽骨质吸收,牙骨质吸收,,,,,牵引侧,,,,,,,,,,,,,,,,,48,,,,三、牙周萎缩,1．概念：牙周组织体积缩小，即牙龈缘与牙槽骨同时退缩，牙根暴露 2．分类：1）老年：生理性2）早老：由于代谢紊乱，影响牙周组织修复再生功能3）局部刺激：不良修复体压迫、牙石刺激，食物嵌塞,,临床表现牙龈退缩、牙槽骨吸收 病理改变上皮细胞层次减少、变薄、结缔组织成分减少牙槽脊吸收，牙槽骨高度降低——牙周萎缩,,牙周炎,牙周组织体积缩小，细胞及纤维成分均减少，牙周膜变窄，主纤维束变细，排列方向不规则，牙槽突变短，骨小梁变细和稀疏牙周萎缩,,。