I型超敏反应v.ppt

单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式*1变态 反 应 概 述（ Allergy ）q定义：已免疫的机体再次接触相同抗原（变应原）时所发生的功能紊乱和/或组织损伤的病理性免疫应答，又称超敏反应(hypersensitivity)或过敏反应(anaphylaxis)q变应原:引起变态反应的抗原称变应原(allergen)q基本特点：引起变态反应的变应原种类繁多，可以为完全抗原，也可以为半抗原这种反应具有免疫学反应的特异性和记忆性的特征，可涉及细胞和体液免疫的整个过程，但以某一种类型的反应为主q分型：1963年，coombs和Gell根据变态反应发生的速度、发病机制和临床特征将变态反应分为四型，即I、II、III和IV型，又分别称为速发型、细胞毒型、免疫复合物型和迟发型超敏反应，其中前三型均由体液免疫介导，第IV型由细胞免疫介导参与的I型变态反应的变应原参与I型变态反应的抗体参与I型变态反应的细胞型超敏反应的发生过程和机制（一）致敏阶段： 变应原初次进入机体后，刺激机体的B细胞产生特异性IgE抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的FcR结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维持半年至数年。

二）发敏阶段： 机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱性粒细胞表面FcR上的紧密相连的IgE抗体形成“桥联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生物活性介质，引起过敏反应三）介质释放及其生物学效应1.组胺(histamine)： 毛细血管扩张、通透性增强，平滑肌痉挛，腺体分泌增多，作用于神经末梢致荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘和过敏性休；2.激肽（kinin)： 促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增强，刺激痛觉神经产生疼痛3.白三烯（SRS-A):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解；4.前列腺素(PG):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促进）；5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管扩张、通透性增强单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版副标题样式*8 I型超敏反应的基本过程常见疾病：1、全身性过敏反应：药物性过敏性休克：为变态反应性疾病中最严重的一种。

以青霉素等药物和再次使用抗毒素血清时容易出现；血清过敏性休克：动物免疫血清（破伤风抗毒素）2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎；3、消化道过敏反应和皮肤过敏反应：过敏性胃肠炎；荨麻疹，湿疹和血管性水肿影响与调节因素：（一）影响因素：具有明显的个体差异，且常有家族史，与遗传有 关二）调节因素：组胺（-）、环腺苷酸（-）、嗜酸性粒细胞（-）（三）特应症（atopy):发生过敏的倾向防 治 原 则v预防原则： 1.查明变应原并避免接触； 2.特异性脱敏治疗：短期内进行小剂量、多次注射特异性变应原进行脱敏治疗； 3.减敏疗法：采用多次、少量、长间隔（57天）皮下注射特异性必要性进行减敏治疗；v药物治疗： 1.抑制活性介质释放的药物：色苷酸二钠等 2.生物活性介质拮抗药：苯海拉明，扑尔敏，异丙嗪等抗组胺药物 3.改善器官反应性的药物：肾上腺素，氢化可地松、葡萄糖酸钙及 维生素C等可减低毛细血管通透性、减少渗出 4.某些调节免疫反应的中药：参与I型超敏反应的有关可能的变应原参与的细胞嗜碱性粒细胞：同肥大细胞一样，其表面有大量的FcR，胞浆内有含多种生物活性介质的大量嗜碱性颗粒肥大细胞：表面具有高亲和性的FcR，胞质内含有颗粒物质。

当IgE与其FcR结合形成“桥联”后可导致细胞脱颗粒，释放出生物活性介质而引起过敏反应参与的抗体。