诱发强心苷中毒的.ppt

诱发强心苷中毒的可能因素06级华方临药（1）班 068611020 刘敏诱发强心苷中毒的可能因素：v药物因素v机体因素v其他因素一、药物因素v用药的安全性v给药途径、药物的性质v药物的相互作用用药的安全性v差，强心苷的安全范围小，一般治疗量已接 近中毒量的60%给药途径、药物的性质v口服强心苷如洋地黄毒苷（长效类），作用 开始慢，在肝内代谢转化，其代谢物和原型 一部分从胆汁排入肠道被再次吸收，形成肝 肠循环；且洋地黄脂溶性高，吸收几乎不受 肾功能的影响，故血药浓度稳定，作用时间 长，蓄积性强，易中毒v去乙酰毛花苷丙、毒毛花苷在消化道内几乎 不被吸收，通常注射给药，属于短效类强心 苷，很少引起中毒 药物的相互作用v琥珀胆碱：使用强心苷，尤其洋地黄化后再用琥 珀胆碱，可因一过性高血钾引起室性心律失常v新斯的明：洋地黄化病人在注射新斯的明时可能 引起心率减慢v吸入麻醉药：洋地黄化病人在吸入麻醉药过程中 可因迷走神经影响出现心动过缓麻醉前强心苷用 量虽合适，麻醉中可能不足；麻醉状态下剂量合 适，苏醒后可能过量v利血平：用强心苷常引起严重心动过缓，并 诱发异位节律v其他：1）洋地黄化病人需禁用儿茶酚胺、甲状腺 激素、钙盐，以免诱发心律失常；2）奎尼丁、胺碘酮、CCB、普罗帕酮，能 提高地高辛血药浓度；3）排钾利尿药，加重强心苷的毒性作用 。

二、机体因素v性别v年龄1）老年人代谢、排泄功能下降，肌酐清除 率下降，地高辛分布容量下降以及其他因素 ，导致血药浓度升高，半衰期延长，蓄积毒 性增高2）意外的超量中毒常发生于儿童误服 v遗传v特异质反应v个体差异v心理因素：服毒自杀者 v疾病状态：1）低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、原有严重 心肌病变、重度心力衰竭者对洋地黄的敏感性增 加，易导致中毒2）地高辛主要以原型从肾脏排出，其排泄受肾 功能影响，肾功能低下者则更易发生中毒3）使用强心苷期间如用同步直流电击，常出现 强心苷中毒性心律失常；重者可突然发生心室纤 颤而死亡三、其他因素v用法有误、用量过大、间隔次数太短、治疗方案 不合理等v强心苷主要用于治疗慢性心功能不全治疗某些心 律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心 动过速v强心苷禁用于：房室传导阻滞、肥厚性阻塞性心 肌病、预激综合征v强心苷的传统用法是分两个步骤进行，即先给全 效量，使其获得全效；达到全效量后，每日给维 持两一维持药效用维持量的期限依病情而定 预防v预防中毒的关键——剂量个体化；同一病人 临床情况不同也应及时调整v警惕中毒先兆；v预防诱发或加重中毒的因素v监测血药浓度强心苷中毒的解救v快速性心律失常——氯化钾v心律失常严重——加用苯妥英钠v缓慢型心律失常——不宜补钾，可用M受体拮抗剂 阿托品强心苷的药理作用v对心脏的作用：“一正二负”（正性肌力；负性频率 、负性传导）v对神经和内分泌系统的作用： ™三种神经效应：拟迷走神经、致敏压力感受器、交感神 经兴奋 （大剂量） ™过度抑制NKA （中毒量）v利尿作用v对血管的作用： ™直接作用 收缩血管 正常人 ™间接作用 交感神经活性降低>收缩血管，故CHF时血 管舒张效应大于收缩效应。

强心苷的作用机制v强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合并 抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过Na+- Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内 Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑正性肌力：v结合并抑制Na-K- ATP酶 细胞内Na ,k Na-Ca交换（双向 ） 细胞内Ca 心肌收缩 超剂量时：直接抑制Na-k-ATP 酶 细胞失K 最大舒张电位 自律性 K外流 EPR缩短 室速或室颤 。