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传染病学课件:霍乱完整版.ppt

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      流行病学,1820年传入我国,每次大流行均波及我国,引起上百次大小流行1942,年,,日军,在云南保山实施,霍乱细菌战,,云南省共,58,个县市发生霍乱,传染霍乱,发病者达,12,万多人,死亡,9,万多人1992年,O,139,型开始在印度、孟加拉流行可能为第8次大流行,临床上类似古典型,传染源,患者和带菌者有动物(含水生动物)作为传染源的报道传播途径,:,粪-,-,口途径,流行特征,1),范围广,时间长,:自1817年世界大流行以来波及100多个国家2),地方性,:有地方性疫源地3),外源性,:我国历次世界大流行均受其害4),季节分布,:流行高峰多在710月5),流行方式,:暴发-新疫区,;,迁延散发-多发老疫区霍乱弧菌,(,Vibrio cholerae),属于弧菌科弧菌属,菌体短小,稍弯曲,,G,-,,无芽胞和荚膜,菌体尾端有鞭毛,运动极为活泼,在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过,粪涂片呈鱼群排列病原学,生物学特性,六怕六不怕,:,怕热不怕冷 怕干不怕湿,怕酸不怕硷,怕咸不怕淡 怕氯不怕酒 怕茶不怕奶,免疫学特征,antigens,:,菌体()抗原和鞭毛()抗原groups,:根据,O,抗原不同分血清群。

      O,1,群:古典型和,El-Tor,型,国际检疫,不典型,O,1,群:不产肠毒素,不致病,非,O1,群:,O,2-138,不致病,O,139,O,140-200,以上,致病相关基因,ctxA、ctxB,-,霍乱肠毒素,(cholera toxin),由一个,A,亚单位和5个相同的,B,亚单位构成,Tcp,-,(toxin coregulated pilus A,毒素协同调节菌毛),黏附,Zot,-,(zonula occludens toxin,小带联结毒素),增加肠粘膜通透性,Ace-,(,辅助霍乱毒素),使回肠段中液体聚积致病相关基因,hlyA-,溶血-溶细胞的蛋白,Hap-,编码血凝素/蛋白酶,,,有助于细菌从死亡细胞上解离鞭毛:,有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞O,139,群还存在,多糖荚膜,和,特殊,LPS,毒性,决定簇,其功能是抵抗血清中杀菌物质和能粘附到小肠粘膜上发病机制,霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,弧菌即进入小肠,致病物质为肠毒素(,enterotoxin),即,霍乱毒素,(cholera toxin),细胞内,cAMP,作为第二信使刺激肠,隐窝细胞,:,(1)使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。

      2)抑制绒毛细胞对钠的正常吸收发病机制,GTP,局部升高 激活,AC,ATP-cAMP-AMP,磷酸二酯酶,隐窝细胞,水、氯化物、碳酸盐,分泌,绒毛细胞,Na,+,、,Cl,-,吸收,抑制,病理生理,水、电解质紊乱,等渗性脱水 低钠 低钾血症,代谢性酸中毒,病理解剖,严重脱水,脏器实质损害轻,唯小肠明显水肿,临床表现,潜伏期约为13天,短者数小时,长者56天典型病例通常分为三期泻吐期,脱水期,反应恢复期,泻吐期,多无前驱症状,突然起病先泻后呕,多无腹痛,个别有阵发性腹部绞痛(,低钠,),无里急后重次数:10余次至数10次,或失禁黄色稀便、“,米泔水,”样、无色透明水样,呕吐为喷射性,呕吐物初为胃内食物,后为“米泔水”样或清水样脱水期,脱水(,dehydration,),轻者仅有皮肤和口舌干燥,眼窝稍陷,神志无改变重度脱水则出现“霍乱面容”,眼眶下陷,两颊深凹,口唇干燥,神志淡漠甚至不清皮肤皱缩湿冷,弹性消失;手指干瘪似洗衣妇,腹凹陷如舟洗衣工脚,舟状腹,脱水期,洗衣工脚,舟状腹,低钠,:肌肉痛性痉挛,以腓肠肌、腹直肌最为突出低钾,:肌张力减低,反射消失,腹胀臌肠,心律不齐等循环衰竭,:脉搏细速或不能触及,血压下降,心音低弱,呼吸浅促。

      尿毒症和酸中毒,脱水分度,轻度 中度 重度,皮肤弹性 轻度减低 中度减低 明显减低,皮皱恢复,12,秒,25,秒,5,秒以上,眼窝 稍凹陷 明显下陷 闭眼不紧,指纹 正常 皱瘪 干瘪,声音 正常 轻度嘶哑 嘶哑或失声,神志 正常 呆滞或烦躁 嗜睡或昏迷,尿量 正常 少 无尿,血压 正常 轻度下降 休克,反应恢复期,患者脱水纠正后,大多数症状消失,逐渐恢复正常约1/3患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收,又出现,发热反应,,持续13天自行消退临床分型,表现,轻,中,重,腹泻次数,10次以下,1020,20次以上,大便性状,稀,有粪质,无粪质,米泔水样,脱水(%,BW),23/儿童,5,48/510,8/10,收缩压,正常,129.33,kpa,9.33,kpa,脉搏,正常,细速,无法触及,尿量,基本正常,500,ml,50,ml,O,139,群霍乱的特点,病情重,泻吐症状和脱水类似于古典型,可有高热和全身中毒症状,甚至出现感染性休克,可有里急后重等肠道刺激症状,可出现脓血黏液便,可出现肾功衰,死亡率较高逃亡中一个死于,霍乱,的卢旺达男子,诊 断,Blood-Rt,:,RBC,和,CT,增高,,WBC,可达156010,9,/,L,DC:N,和,M,增多。

      电解质肾功能,:血清钠、钾降低,输液后更明显,氯化物正常,并发肾功能衰竭者血尿素氮升高血清学检查,抗菌抗体病后5天即可出现,两周达高峰,故病后2周血清抗体滴度1:100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义诊 断,新鲜粪便或呕吐物悬滴,直接镜检,,可见呈穿梭状快速运动的细菌,暗视野下呈流星样运动,可用特异血清抑制(,制动试验,),诊 断,涂片染色镜检,见到排列呈鱼群状,G-,弧菌荧光抗体检查可于12小时出结果,准确率达90%细菌培养:,接种于硷性蛋白胨增菌,后用选择培基分离,生化试验鉴定,具有下列之一者,可诊断为,霍乱,1.有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性2.霍乱流行期间,在疫区内有,典型,的霍乱腹泻和呕吐,症状,,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,双份,血清凝集素试验,滴度4倍上升,者3.疫原检查中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱具有以下之一者为,疑似诊断,1.具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前2.流行期间与霍乱患者有明确接触史,并发生泻吐症状,而无其他原因可查者鉴别诊断,须与其它病原体所引起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹泻病相鉴别:,急性菌痢,大肠杆菌性肠炎,空肠弯曲菌肠炎,细菌性食物中毒,病毒性胃肠炎等,治疗原则,严格隔离,迅速补充水及电解质,纠正酸中毒,辅以抗菌治疗及对症处理。

      治 疗,Rehydration(,补液疗法,),是治疗本病的,关键,补液的原则是:早期、快速、足量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾,补液疗法,541液,-每升含,NaCI,5,g,NaHCO,3,4,g,KCI,1,g,另加50%葡萄糖20,ml;,321液,-,5%,GS,3份,NS,2份,1.4%,NaHCO,3,或1/6,mol/L,乳酸钠液 1份,补液疗法,输液量与速度,:严重者开始每分钟可达50,-100ml,24,小时 轻 30004000,ml,中 40008000,ml,重 800012000,ml,小儿补液量按年龄、体重计算,,一般轻、中度脱水以100180,ml/kg/24,小时计快速输液过程中应防止发生心功,能不全和肺水肿补液疗法,霍乱患者对,轻、中型脱水,的患者可予口服补液ORS(oral rehydration salt,)配方:,ORS ORSII,低渗,ORS:NaCl,和,Glu,低,成人轻、中型脱水初46小时服750,ml/h,,体重不足25,kg,的儿童250,ml/h,,以后依泻吐量增减,可采取能喝多少就给多少的办法,抗菌及对症治疗,早期抗菌治疗有助于缩短腹泻期,减少腹泻量,缩短排菌时间。

      首选多西环素,(doxycycline),,疗程35日氟哌酸,(Norfloxacin),、红霉素,(erythromycin),、磺胺类,(SMZco),及呋喃唑酮,(furazolidone),等均有效对症治疗,出院标准,临床症状消失已6天,粪便隔日培养1次,连续3次阴性,可解除隔离出院如无病原培养条件,须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院预 防,甲类传染病,加强饮水和粪便卫生,早期发现病人及隐性感染者,就地处置一)控制传染源,建立,肠道门诊,隔离治疗病人,隔离检疫疑似病人,接触者应检疫5天,,带菌者隔离并应用多烯环素治疗,做好国境检疫及国内交通检疫,特别国际航空检疫卫生部下发霍乱防治方案的通知(1995年5月25日),附件:霍乱防治方案,预 防,(,二)切断传播途径,:,加强饮水和食品的消毒管理,对病人和带菌者的粪便,其它排泄物和用具衣被等,均应严格消毒消灭苍蝇,不喝生水,做到饭前便后洗手几内亚比绍一名妇女在清扫排水沟,防止霍乱传播,(,三)提高人群疫免力:,霍乱死菌苗保护率为5070%,保护时间36个月,仅对同血清型菌株有效,不能防止隐性感染及带菌者,未广泛应用由于疫苗有毒副作用,一些国家禁止使用。

      预 防,复习思考题,1,霍乱肠毒素在发病机理中的作用,?,2,为什么说静脉补液疗法是治疗霍乱的关键环节,?,3.,发现霍乱患者或霍乱疑诊患者应如何处理?,Thank You!,。

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