高血压患者血液流变学变化相关性分析.doc

高血压患者血液流变学变化相关性分析高敏聪 0230111006 临床医学 临汾教学站摘要 目的 分析高血压患者血液流变学改变特点的相关性 方法 对 90 例高血压患者进行血液流变学、红细胞比积、红细胞沉降率检测结果 HCT 升高,全血粘度也升高,与正常对照组比较差异有显著意义 （Ｐ <0.01， ） ；与红细胞变形能力显著降低有关的全血还原粘度明显高于正常对照组 （Ｐ <0.01， ） ；高血压病男性组除血沉和血沉方程Ｋ值外,血液流变学各项指标均增高,且与正常对照组比较差异有显著意义 （Ｐ <0.01） ；高血压病女性组除血沉、血沉方程Ｋ值和血浆粘度外,其余血液流变学指标增高,与正常对照组比较差异有显著意义 (Ｐ <0.05)结论 控制血液粘度，可以改善外周和内脏微循环，改善血液流变性，对高血压患者的治疗有积极意义关键词　高血压 血液流变学 相关性分析前言 目前对高血压病人的治疗是长期进行降压、降血脂、降血粘度不仅改善了外周和内脏微循环作用，同时也改善了血液流变性，抑制凝血、激活纤溶，抑制血小板聚集、抗血栓形成等其目的是防治动脉粥样硬化血液在血管内的流动除心脏泵对血液的推动力之外，其流速与周围血管口径、弹性、收缩性、张力及血液流变形也有直接关系。

机体内正常的血液流变性是维持脏器和组织正常血流灌注，正常代谢功能的重要条件，血液流变性异常，导致微循环灌注不足，是许多疾病发生的重要原因血液流变学指标的改变，提示体内存在诱发病灶，或存在亚健康状态为探讨高血压患者血液流变学改变的主要特点及变化情况，我们对 90 例高血压患者及 90 例健康人进行了血液流变学指标的对比观察,结果报告如下材料与方法1 材料1.1 研究对象：高血压组：2004 年 3 月至 2004 年 12 月，我院门诊诊断为高血压患者 90 例,均符合 1997 年 ＷＨＯ 规定的诊断标准其中男 50 例,年龄45～68 岁,平均年龄 56.5 岁;女 40 例,年龄 44～65 岁,平均年龄 54.5 岁病程2～10 年；对照组:同期体检的健康人 90 例，无心脑血管、呼吸系统疾病，肝功能等各项指标均正常，其中男 49 例，年龄 44～65 岁，平均年龄 54.5 岁；女 41例，年龄 45～63 岁，平均年龄 54.0 岁1.2 仪器：仪器采用北京普利生 LBY—N6B 型锥板式稳态全自动自清洗血液流变仪， LBY—N6B 配套的全自动微量血浆测试仪，天津产 XCY—ⅢA 全自动血沉仪。

2.方法 实验方法：血液流变学、血液粘度等参数的测定：抽取晨起空腹静脉血4ml（观察组与对照组在抽血方法及部位上基本一致） ，以浓度为 30ｕ /ｍ l 肝素抗凝血参考北京普利生仪器有限公司提供的血液流变学、毛细管血浆粘度指标测定方法进行，血液沉降率采用天津产的 XCY—ⅢA 全自动血沉仪同时进行测定，抽血后 4h 内全部完成检测结果结果见表 1 、表 2表 1　男性高血压组与对照组血液流变学指标检测结果比较( ｘ ±ｓ )　　指　标 对照组 高血压组高切全血粘度 (150ｓ -1ｍＰａ .ｓ ) 4.626±0.527 5.477±0.7455中切全血粘度 (60ｓ -1ｍＰａ .ｓ ) 6.055±0.622 7.513±0.9186低切全血粘度 (5ｓ -1ｍＰａ .ｓ ) 12.951±1.87 　15.155±3.133　血浆粘度 (120s-1ｍＰａ .ｓ ) 1.218±0.14 1.517±0.251红细胞压积 0.44±0.031　 0.49±0.054　全血还原粘度 10.34±1.78　 12.27±1.42红细胞聚集指数 2.431±0.58 2.871±0.832红细胞变形指数 0.751±0.12 0.806±0.0762红细胞刚性指数 4.428±0.535 5.867±0.293血沉(ｍｍ/ｈ) 9.55±6.95 11.84±10.44　　血沉方程Ｋ值　 45.19±22.01　 50.42±26.89　注:与对照组比较 Ｐ <0 01　表 2　女性高血压组与对照组血液流变学指标检测结果比较( ｘ ±ｓ )　指　标 对照组 高血压组高切全血粘度 (150ｓ -1ｍＰａ .ｓ ) 4.621±0.266 5.51±0.798中切全血粘度 (60ｓ -1ｍＰａ .ｓ ) 5.810±0.398 6.290±0.974低切全血粘度 (5ｓ -1ｍＰａ .ｓ ) 10.785±1.242　 14.04±1.985血浆粘度 (120s-1ｍＰａ .ｓ ) 1.214±0.124 1.32±0.131红细胞压积 0.38±0.132 　 0.45±0.063　全血还原粘度 　10.31±0.594 12.84±0.862红细胞聚集指数 2.102±0.892 2.76±0.861红细胞变形指数 0.73±0.115 0.92±0.114红细胞刚性指数 　 4.81±0.384　 5.791±0.384血沉(ｍｍ/ｈ) 11.6±6.95　 23.9±14.12血沉方程Ｋ值　 57.54±19.95　 62.94±23.54　　　　　注:与对照组比较, Ｐ <0 05由表 1 可看出：高血压病男性组除血沉和血沉方程Ｋ值外,血液流变学各项指标均增高,且与正常对照组比较差异有非常显著意义 （Ｐ <0.01） ；由表 2 看出：高血压病女性组除血沉、血沉方程Ｋ值和血浆粘度外,其余血液流变学指标增高,与正常对照组比较差异有非常显著意义 (Ｐ <0.05)。

讨论高血压病的发病机制十分复杂,且有血粘度、脂类代谢的异常改变 [１] ,高血压有高肾素型，正常肾素型和低肾素型，有报告在诸三型中全血粘度均增高动物实验表明，血液粘度增高使肾脏血管扩张，从而可刺激肾素分泌，在肾素和血液粘度之间存在反馈关系使用 α-或 β-受体阻滞剂（如哌唑嗪和噻吗心安）治疗高血压可以使血液粘度降低，而血液粘度的降低与血压减低相平行 [2]本文的研究表明血液粘度的增高与血压增高密切相关血压水平主要取决于心输出量，血容量和外周阻力三大因素，其中任一因素异常都可以产生高血压，而外周阻力增加是高血压发病机理的最终环节 ［２］ 外周阻力即血管阻力系血管阻抗和全血粘度的乘积，因此，高血压病血压升高不仅与心输出量和血管阻抗有关，而且还与血液粘度有关 ［３］ 红细胞是血液的主要成分之一,在血管中流动时保持良好的变形能力,能降低血管阻力,调节血液粘度从而保持良好的微循环状态影响红细胞变形能力的内部因素主要有红细胞膜的弹性、红细胞的几何形状及红细胞内粘度三方面本研究表明，高血压患者的血液流变学改变主要指标中，红细胞的数量即 HCT 对全血粘度影响很大，HCT 升高,全血粘度也升高,与正常对照组比较差异有显著意义（Ｐ <0.01， ） ；HCT 反映血液流变的特性,血液粘滞性尤其是对全血粘度影响更为明显。

本研究还发现除外红细胞压积影响因素后的全血还原粘度明显高于正常对照组 （Ｐ <0.01， ） ,其主要原因与红细胞变形能力显著降低有关因而引起组织缺血缺氧而出现头痛、头晕、肢体麻木、胸闷、心悸、耳鸣等症状同时由于纤维蛋白原轻度升高引起血凝状态的改变,可能会增加出血性脑中风的发生另外，高血压病男性组除血沉和血沉方程Ｋ值外,血液流变学各项指标均增高,且与正常对照组比较差异有显著意义 （Ｐ <0.01） ；高血压病女性组除血沉、血沉方程Ｋ值和血浆粘度外,其余血液流变学指标增高,与正常对照组比较差异有显著意义 (Ｐ <0.05),与文献报道基本一致 [４] 高血压患者的红细胞膜的弹性减低，刚性指标增高，红细胞变硬，变脆，变形性减低，造成组织灌注不良，细胞相互聚集缺氧和酸中毒，引起血小板聚集，结果红细胞聚集性增高、红细胞变形能力降低、红细胞刚性增加，故外周阻力增大，血液粘度增加与正常对照组比较差异有显著意义 （Ｐ <0.01，Ｐ <0.05） 许多疾病在出现临床症状前常会有明显的血液流变学指标的异常改变，控制血液粘度对高血压患者的预防、诊断、治疗有积极意义通过对血液流变学的研究，辅以其他医学手段，有助于许多疾病早期诊断、治疗和康复。

参考文献[1]田眼亮,胡微鸿,赴林双,等.微循环、血粘度及血小板形态与高血压、冠心病的关系[Ｊ].广医学,1988,2(1):14-16.　[2] 何作云等.临床细胞流变学. 第 1 版.重庆大学出版社.1995，243～246[3]范家俊等. 血液流变学基础与临床. 第 1 版.陕西科学技术出版社.1995；86～88，238～240[4] 卢丹，张起佑.高血压病血液流变学实验观察.中国血液流变学杂志 2000；10（3）：57 。