第13章心血管系统疾病病理学基础教学课件.ppt

心血管系统疾病心血管系统疾病风湿病与慢性心瓣膜病风湿病风湿病1.定定义义：： A组组乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染有有关关的的主要侵犯主要侵犯全身结缔组织全身结缔组织的的变态反应性变态反应性疾病2.病变特点：病变特点：结缔组织结缔组织的变态反应性炎症的变态反应性炎症3.受受累累部部位位：：心心脏脏、、关关节节、、皮皮肤肤、、血血管管、、脑脑等等一、概述：一、概述：4. 4.发病年龄发病年龄发病年龄发病年龄: : 5~15 5~15岁（岁（岁（岁（6~96~9岁高峰）岁高峰）岁高峰）岁高峰）5. 5.临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：急性期：急性期：急性期：急性期： “ “风湿热风湿热风湿热风湿热” ”------------体温体温体温体温↑ ↑ 心脏炎、关节炎、皮肤改变心脏炎、关节炎、皮肤改变心脏炎、关节炎、皮肤改变心脏炎、关节炎、皮肤改变 WBC WBC ↑ ↑、、、、血沉血沉血沉血沉↑ ↑，抗，抗，抗，抗“ “O”O”↑ ↑，，，， 心电图心电图心电图心电图P-RP-R间期间期间期间期↑ ↑。

6. 6.性质：性质：性质：性质：结缔组织病，胶原病结缔组织病，胶原病结缔组织病，胶原病结缔组织病，胶原病7. 7.预后：预后：预后：预后：反复发作反复发作反复发作反复发作→→慢性心瓣膜病、心肌纤维慢性心瓣膜病、心肌纤维慢性心瓣膜病、心肌纤维慢性心瓣膜病、心肌纤维 化、心包炎化、心包炎化、心包炎化、心包炎一、概述：一、概述：一、病因与发病机制• • 一般认为其发病与一般认为其发病与一般认为其发病与一般认为其发病与A A组溶血组溶血组溶血组溶血性链球感染（咽峡炎、鼻窦性链球感染（咽峡炎、鼻窦性链球感染（咽峡炎、鼻窦性链球感染（咽峡炎、鼻窦炎、扁桃体炎）有关：炎、扁桃体炎）有关：炎、扁桃体炎）有关：炎、扁桃体炎）有关：1. 1.发病前期发病前期2-32-3周常有周常有A A组溶组溶链感染史；链感染史；2. 2.患者血清中抗患者血清中抗“ “O”O”升高，升高，抗链球菌激酶、抗链球菌抗链球菌激酶、抗链球菌透明质酸酶也升高；透明质酸酶也升高；3. 3.发病地区和季节与溶链感发病地区和季节与溶链感染一致；染一致；4. 4.用抗菌素预防链球菌感染，用抗菌素预防链球菌感染，也降低风湿病发病率。

也降低风湿病发病率   • • 但不是链球菌直接作但不是链球菌直接作但不是链球菌直接作但不是链球菌直接作用所致，而是链球菌的用所致，而是链球菌的用所致，而是链球菌的用所致，而是链球菌的MM蛋白与心肌纤维等有蛋白与心肌纤维等有蛋白与心肌纤维等有蛋白与心肌纤维等有共同抗原导致交叉免疫共同抗原导致交叉免疫共同抗原导致交叉免疫共同抗原导致交叉免疫反应：反应：反应：反应：1. 1.发病不在链球菌感发病不在链球菌感染当时，而在感染染当时，而在感染后后2-32-3周；周；2. 2.风湿病属非化脓性风湿病属非化脓性炎，病变组织及血炎，病变组织及血液从未找到链球菌液从未找到链球菌存在链球菌链球菌C抗原抗原抗体抗体结结 缔缔 组组 织织交叉反应交叉反应M抗原抗原心肌及血管平滑肌心肌及血管平滑肌自身免疫反应自身免疫反应抗原抗原(自身抗体自身抗体) 风湿病风湿病风湿病风湿病发 病 机 制(抗原抗体交叉反应学说抗原抗体交叉反应学说 )• •二、基本病理变化二、基本病理变化 　　　　　　　　侵犯全身结缔组织侵犯全身结缔组织侵犯全身结缔组织侵犯全身结缔组织(1)(1) 变质渗出期变质渗出期变质渗出期变质渗出期：：：：早期病变，持续早期病变，持续早期病变，持续早期病变，持续1 1月月月月 粘液样变性粘液样变性粘液样变性粘液样变性 纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死 充血、充血、充血、充血、少量浆液、纤维素渗出少量浆液、纤维素渗出少量浆液、纤维素渗出少量浆液、纤维素渗出 少量少量少量少量炎细胞（淋、单、浆）浸润炎细胞（淋、单、浆）浸润炎细胞（淋、单、浆）浸润炎细胞（淋、单、浆）浸润• •结局结局结局结局：：：：完全吸收或纤维化愈合完全吸收或纤维化愈合完全吸收或纤维化愈合完全吸收或纤维化愈合　　　　 进展进展进展进展 → → 肉芽肿期肉芽肿期肉芽肿期肉芽肿期(2) 增生期增生期(肉芽肿期肉芽肿期):持续持续2~3月月▲风湿细胞风湿细胞来源来源：：单核单核-巨噬细胞巨噬细胞形态形态：：体积大，胞浆丰富；核大，单体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。

切面呈毛虫状二、基本病理变化二、基本病理变化 ：：部位：部位：心肌间质，小血管附近心肌间质，小血管附近形态：形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小圆形、卵圆或梭形结节，体积小组成：组成：中心：纤维素样坏死中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞周围：风湿细胞（（ Aschoff cell）） 外周：少量炎细胞（淋、浆）外周：少量炎细胞（淋、浆）意义：意义：特征病变，具有诊断意义特征病变，具有诊断意义风湿小体风湿小体（Aschoff body）二、基本病理变化二、基本病理变化 ：： (3) 瘢痕期（愈合期）：瘢痕期（愈合期）：2~3月月 变性坏死物吸收变性坏死物吸收 Aschoff cell→纤维母细胞纤维母细胞 胶原纤维胶原纤维↑ 形成梭形小瘢痕形成梭形小瘢痕上述病变整个病程上述病变整个病程4-64-6个月；个月；反复发作，新旧病变可并存反复发作，新旧病变可并存; ;持持续续进进展展→严严重重纤纤维维化化→瘢瘢痕痕形形成成病程特点病程特点：急性期：风湿性心脏炎急性期：风湿性心脏炎急性期：风湿性心脏炎急性期：风湿性心脏炎 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎 风湿性心包炎风湿性心包炎风湿性心包炎风湿性心包炎静止期：慢性风湿性心脏病静止期：慢性风湿性心脏病静止期：慢性风湿性心脏病静止期：慢性风湿性心脏病 心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜病 三、风湿性心脏病(1)部位：部位：二尖瓣二尖瓣(50%)＞二尖瓣＞二尖瓣+主动脉瓣＞主动脉瓣＞三尖瓣＞肺动脉瓣三尖瓣＞肺动脉瓣(2)早期病变：早期病变： 瓣膜肿胀瓣膜肿胀,间质粘液样变性间质粘液样变性+纤维素样坏死纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤闭锁缘内皮损伤→变性、脱落变性、脱落→胶原暴露胶原暴露 血小板沉积血小板沉积→瓣膜疣状赘生物形成瓣膜疣状赘生物形成(3)后果后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全狭窄和关闭不全 1.风湿性心内膜炎肉眼肉眼：： 粟粒大小，灰白半透明，多个串粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。

珠状单行排列，不易脱落 光镜光镜：： 血小板血小板+ +纤维素纤维素——白色血栓白色血栓疣状赘生物特点：1 .赘生物赘生物 机化机化纤维化纤维化反复发生反复发生 增厚增厚变硬变硬缩短缩短卷曲卷曲瓣叶粘连瓣叶粘连风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病瓣膜瓣膜瘢痕瘢痕 2.2.炎性病变累及心内膜炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成内膜灶性增厚、附壁血栓形成（3）后期病变：1) 病变特点：病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成形成2) 早期病变：早期病变：风湿小体风湿小体(左室后壁，室间隔左室后壁，室间隔); 心肌间质水肿心肌间质水肿 + 淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润3) 后期病变：后期病变：风湿小体纤维化风湿小体纤维化→间质小瘢痕间质小瘢痕4) 儿童患者：儿童患者：以渗出性炎为主以渗出性炎为主——弥漫性间弥漫性间质性心肌炎质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸间质水肿、炎细胞浸润润,心肌细胞肿胀、脂肪变心肌细胞肿胀、脂肪变——心心脏扩大脏扩大,球形球形)2.  风湿性心肌炎窦性心动过速第一心音减弱心电图P-R间期延长,房室传导阻滞6）结局：）结局： 心肌间质纤维化，心力衰竭。

5）临床表现临床表现：3. 风湿性   心包炎（（1）病变部位：）病变部位：心包脏层心包脏层（（2）病变特点：）病变特点：渗出性炎渗出性炎 纤维素渗出为主：纤维素渗出为主：绒毛状绒毛状(干性心包炎干性心包炎) 浆液渗出为主：心包积液浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎湿性心包炎) 后后 期期 ：： 渗渗 出出 纤纤 维维 素素 溶溶 解解 吸吸 收收 ↓→ 机化粘连机化粘连→缩窄性心包炎缩窄性心包炎干性：干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音心前区疼痛，闻及心包摩擦音湿性：湿性：胸闷胸闷,心浊音界心浊音界↑,心音弱心音弱/遥远遥远X线：线：心影增大心影增大 站立：烧瓶状站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变平卧：阴影大小形状改变（3）临床表现临床表现病病变变：：滑滑膜膜充充血血、、肿肿胀胀，，关关节节腔腔浆浆液液渗渗出出+不典型风湿性肉芽肿不典型风湿性肉芽肿年龄：年龄：成年成年部位：部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕大关节：膝、肩、髋、肘、腕表现：表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动受限症状。

活动受限症状 结局：结局：病变可消退，关节不变形病变可消退，关节不变形二）风湿性关节炎风湿性关节炎1.环形红斑：环形红斑： 非特异性渗出性炎非特异性渗出性炎 淡淡红红色色环环状状红红晕晕，，微微隆隆起起，，中中央央色色泽正常 具诊断意义具诊断意义结局：结局： 1~2日消退三）皮肤病变皮肤病变 2. 皮下结节皮下结节部位：部位：四肢大关节近伸侧面皮下四肢大关节近伸侧面皮下大体：大体：圆形圆形/椭圆结节，活动，无痛椭圆结节，活动，无痛光镜：光镜：中央纤维素样坏死中央纤维素样坏死 外周成纤维细胞外周成纤维细胞+风湿细胞风湿细胞+ 淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润结局：结局：可自行消退或留小瘢痕可自行消退或留小瘢痕 （三）皮肤病变部位：部位：大小动脉受累，小动脉常见大小动脉受累，小动脉常见 病变：病变：急性期：急性期：急性期：急性期： 血管壁粘液样变性、纤维素样坏死血管壁粘液样变性、纤维素样坏死血管壁粘液样变性、纤维素样坏死血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 + +淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润+ +风湿小体风湿小体风湿小体风湿小体后期：后期：后期：后期：血管壁纤维化血管壁纤维化血管壁纤维化血管壁纤维化→→增厚增厚增厚增厚→→管腔狭窄管腔狭窄管腔狭窄管腔狭窄→→闭塞。

闭塞四）风湿性动脉炎风湿性动脉炎年龄：年龄：5~12岁（女孩）岁（女孩）病变：病变：风湿性动脉炎风湿性动脉炎 皮皮质质下下脑脑炎炎（（神神经经细细胞胞变变性性+胶质细胞增生胶质细胞增生→胶质结节）胶质结节） 累累及及锥锥体体外外系系→面面肌肌及及肢肢体体不自主运动不自主运动— 小舞蹈症小舞蹈症（五）风湿性脑病风湿性脑病1.风湿病的基本病理变化风湿病的基本病理变化变质渗出；肉芽肿；纤维化变质渗出；肉芽肿；纤维化2.风湿小体风湿小体——Aschoff body 风湿细胞风湿细胞——Aschoff cell3.风湿性心脏病风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎心内膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病变其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病小小 结结心瓣膜病概念：概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍能不全，全身血循环障碍原因：原因：风湿性心内膜炎反复发作风湿性心内膜炎反复发作 其它：感染性心内膜炎、主动脉其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等粥样硬化，梅毒、先天畸形等部位：部位：多见于多见于二尖瓣二尖瓣、次为主、次为主A瓣瓣慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态二尖瓣二尖瓣三尖瓣三尖瓣主动脉瓣主动脉瓣肺动脉瓣肺动脉瓣正正常常瓣瓣膜膜位位置置与与形形态态瓣膜口狭窄：瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩指瓣膜开放时因瓣膜口缩小小→不能充分张开不能充分张开→血流通过障碍。

血流通过障碍瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合能完全闭合→部分血液返流部分血液返流瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在或合并存在联合瓣膜病：联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累和主动脉瓣）同时或先后受累  表现形式：（1）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄• •原因：• •风湿性心内膜炎• •少数由SBE引起• •偶见先天性畸形左左房房代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大左左房房舒舒张张期期血血液液滞滞留留 肺淤血肺淤血 水肿水肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血液动力学改变血液动力学改变临床表现临床表现• •心尖区舒张期隆隆样杂音；心尖区舒张期隆隆样杂音；心尖区舒张期隆隆样杂音；心尖区舒张期隆隆样杂音；• •左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰; ; ; ;• •颈静脉扩张颈静脉扩张颈静脉扩张颈静脉扩张, , , ,肝脾肿大肝脾肿大肝脾肿大肝脾肿大, , , ,下肢水肿下肢水肿下肢水肿下肢水肿, , , ,体腔积液体腔积液体腔积液体腔积液; ; ; ;• •心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张 左室轻度缩小左室轻度缩小左室轻度缩小左室轻度缩小• •X X X X线：梨形心线：梨形心线：梨形心线：梨形心（（2）二尖瓣关闭不全）二尖瓣关闭不全• •原因：•风湿性心内膜炎•其次SBE•偶见先天性畸形 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿 二尖瓣二尖瓣关闭不全关闭不全左左房房收收缩缩期期血血液液返返流流左左室室舒舒张张期期血血量量增增多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大血液动力学改变血液动力学改变听诊：听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音心尖区全收缩期吹风样杂音 X线线：：左左右右心心房房、、心心室室均均肥肥大大扩扩张张, 球球形形心心临床表现：临床表现：肺静脉淤血肺静脉淤血肺动脉压肺动脉压↑左心房失代偿左心房失代偿(肌源性扩张肌源性扩张)右心室代偿右心室代偿(扩张、肥大扩张、肥大) 左心房代偿左心房代偿(紧张性扩张肥大紧张性扩张肥大)右心室失右心室失(肌源性扩张肌源性扩张)代偿代偿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄三尖瓣相对关闭不全三尖瓣相对关闭不全右心房淤血右心房淤血上、下腔上、下腔V淤血淤血→全身静脉淤血全身静脉淤血二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左房血左房血↑收缩期收缩期左室血左室血↑舒张期舒张期 左室容积负荷左室容积负荷↑左心室失代偿左心室失代偿 左房血入左室受阻左房血入左室受阻舒张期舒张期二尖瓣病变血流改变小结二尖瓣病变血流改变小结(3) 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄• •原因：风湿性主动脉瓣炎，少数先天性发育异常或AS→瓣膜钙化• •常与二尖瓣病变合并→联合瓣膜病变。

 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主主动动脉脉狭狭窄窄左左室室排排血血受受阻阻左左室室肥肥大大血液动力学改变血液动力学改变左左心心衰衰v体征：心绞痛、脉压减小、体征：心绞痛、脉压减小、v听诊：主动脉瓣区喷射性杂音听诊：主动脉瓣区喷射性杂音vX X线检查：心脏呈靴形线检查：心脏呈靴形临床表现临床表现(4) 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全• •原因：风湿病、SBE、主动脉AS和梅毒性主动脉炎左左室室舒舒张张期期血血液液增增多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主主动动脉脉关关闭闭不不全全血液动力学改变血液动力学改变左左心心衰衰临床表现临床表现：• •脉压增大脉压增大• •周围血管体征周围血管体征(水冲脉、股动水冲脉、股动脉枪击音脉枪击音)• •听诊：主动脉瓣区舒张期杂听诊：主动脉瓣区舒张期杂音音狭窄狭窄（（心缩期）心缩期）关闭不全关闭不全（（心舒期）心舒期）主动脉瓣主动脉瓣左心室血液排出受阻左心室血液排出受阻左室血量左室血量↑，，负荷负荷↑肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭全身静脉淤血全身静脉淤血 主动脉部分血液返入左室主动脉部分血液返入左室左室代偿肥大左室代偿肥大左室失代偿左室失代偿主主动动脉脉病病变变血血流流改改变变小小结结 左左 房房 左左 室室 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心 代偿肥大代偿肥大体循环体循环 淤血水肿淤血水肿 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主主 动动 脉脉 瓣瓣 狭狭 窄窄二二 尖尖 瓣瓣 狭狭 窄窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉主动脉枭眼细胞枭眼细胞“枭眼细胞”风湿小体风湿小体- Aschoff cell小的疣状赘生物小的疣状赘生物  1-2mm,1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落， 主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。

主要成分为血小板和纤维素形成小血栓绒毛心心包积液二尖瓣狭窄高血压病高血压病概述概述• •以体循环动脉血压长期持续性升高为主要临床表现的独立疾病      • •病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官多见于中、老年人，一般呈慢性经过       • •我国每年新发病例约120万，现有高血压病患者约5000万  安静、休息状态下安静、休息状态下( (测量前休息测量前休息1515分钟以上分钟以上) )    理想理想 ：：＜＜＜＜16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg)16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg)    正常正常 ：：＜＜＜＜17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg)17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg)    临界临界 ：： 17.3 ~ 18. 5kPa17.3 ~ 18. 5kPa（（（（130 ~ 139mmHg130 ~ 139mmHg））））    11.3 ~ 11. 8kPa 11.3 ~ 11. 8kPa （（（（85 ~ 89mmHg85 ~ 89mmHg））））    高血压：高血压：≥18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg)≥18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg) 高高 血血 压压 继发性高血压继发性高血压(症状性高血压症状性高血压) 20～～30%原发性高血压原发性高血压（高血压病）（高血压病） 70～～80%良性高血压病良性高血压病 (缓进型缓进型) 恶性高血压病恶性高血压病 (急进型急进型)概述概述• •病变特点：病变特点：病变特点：病变特点：全身细动脉硬化为基全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、本病变，引起心、脑、肾及眼底病变肾及眼底病变→→相应相应临床表现临床表现• •发病特点发病特点发病特点发病特点：：：：uu中、老年多见，发中、老年多见，发病率呈上升趋势；病率呈上升趋势；uu病程漫长，症状显病程漫长，症状显隐不定，不易坚持隐不定，不易坚持治疗；治疗；uu晚期出现心、肾和晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心脑病变，伴发冠心病等。

病等   • •诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准：：：：成人收缩压成人收缩压成人收缩压成人收缩压≥140mmHg≥140mmHg（（（（18.4kPa18.4kPa））））　　　和（或）舒张压　　　和（或）舒张压　　　和（或）舒张压　　　和（或）舒张压≥90 mmHg≥90 mmHg（（（（12.0kPa12.0kPa））））一、病因和发病机制(多因素综合作用)1、遗传因素：75%有遗传素质2、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠　　　　　 低钙-减轻升压3、社会心理因素：社会心理应激4、肾因素：5、神经内分泌因素：发病机制持久不良心理状态持久不良心理状态大脑皮层功能紊乱下丘脑神经内分泌抑制作用被解除血管舒缩中枢形成固定性收缩兴奋灶交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多全身细、小动脉弃挛、硬化血压升高血压升高肾缺血肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ↑醛固酮分泌↑血容量↑ACTH分泌↑皮质激素分泌↑钠、水潴留摄钠过多全身细、小动脉痉挛、硬化全身细、小动脉痉挛、硬化血压升高血压升高下丘脑神经内分泌抑制作用被解除钠、水潴留钠、水潴留醛固酮分泌↑二、类型和病理变化二、类型和病理变化：• •(一)缓进型高血压病：占95%　　多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。

⒈⒈ 功能紊乱期功能紊乱期【基本改变】：uu全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调uu无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底) 临床表现】：uu无明显症状，仅有血压↑，常有波动，可有头昏、头痛⒉动脉病变期⑴ 细动脉玻璃样变性(φ φ＜＜1mm1mm)uu部位：肾入球A和视网膜Auu病变：细A壁玻璃样变（透明变性）uu镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、染，管壁增厚⒉动脉硬化⑵ 小动脉小动脉纤维组织增生纤维组织增生弹力板化离弹力板化离uu部位：肾叶间A、弓型A、脑的小Auu病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄⒉动脉硬化• •⑶ 大中动脉粥样硬化n n病变：粥样硬化病变3.内脏的病变期 • •⑴ 心脏的变化• •⑵ 肾脏的变化• •⑶ 脑的变化• •⑷ 视网膜病变⑴ 心脏的病变（高血压性心脏病）高血压性心脏病）• •血流动力学变化：血流动力学变化：uu血压升高血压升高血压升高血压升高→→左心室压力性负荷增加左心室压力性负荷增加左心室压力性负荷增加左心室压力性负荷增加→→代偿性肥代偿性肥代偿性肥代偿性肥大• •代偿期：代偿期：心脏向心性肥大心脏向心性肥大心脏向心性肥大心脏向心性肥大• •失代偿期：失代偿期：心脏离心性肥大心脏离心性肥大心脏离心性肥大心脏离心性肥大• •临床表现临床表现uu早期早期早期早期：：：：左室向心性肥大左室向心性肥大左室向心性肥大左室向心性肥大……完全代偿，心输出量完全代偿，心输出量完全代偿，心输出量完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。

维持正常水平，不引起明显的症状维持正常水平，不引起明显的症状维持正常水平，不引起明显的症状uu晚期晚期晚期晚期：：：：左室离心性肥大左室离心性肥大左室离心性肥大左室离心性肥大……心功能失代偿心功能失代偿心功能失代偿心功能失代偿→→左心左心左心左心衰竭表现衰竭表现衰竭表现衰竭表现⑵ 肾脏的病变肾脏的病变【病理变化病理变化】：uu肉眼:双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾 切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生uu镜下:入球A玻璃样变+肌型小A硬化；肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失间质：纤维结缔组织增生、 淋巴细胞浸润⑶ 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿脑水肿加重→中枢神经功能障碍uu主要表现主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等伴有意识障碍、抽搐，病视物障碍等伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象情重危，称之为高血压危象⑶ 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化【脑软化】：uu表现：多发、微小梗死灶；uu结局：无严重后果坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复⑶ 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化【脑出血】：最严重、致命并发症。

n n①原因：uu脑细小A痉挛→通透性增高→漏出性出血uu血管壁病变→弹性↓→微小动脉瘤→破裂出血n n②部位：基底节、内囊基底节、内囊，次为大脑白质，，次为大脑白质，   脑干脑干⑶ 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化【【脑出血脑出血脑出血脑出血】】：：n n③③临床表现临床表现：：因出血部位、出血量不同因出血部位、出血量不同n n内囊出血：对侧内囊出血：对侧“ “三偏三偏” ”n n左侧脑出血左侧脑出血→→失语n n桥脑出血桥脑出血→→同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪n n脑出血脑出血→→血肿占位血肿占位+ +脑水肿脑水肿→→颅内高压颅内高压→→脑疝n n④④结局结局：：小血肿小血肿→→吸收，胶质瘢痕修复吸收，胶质瘢痕修复中等出血中等出血→→胶质瘢痕包裹胶质瘢痕包裹→→血肿或液化囊腔血肿或液化囊腔⑶ 视网膜病变n n病变：    视网膜视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血n n表现：视力↓ (二二) 急进型高血压病急进型高血压病      较少见，又称恶性高血压病，以青年人多见，病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生早且严重，血压显著持续升高[舒张压17.3 - 18.6kPa（130－140mmHg）]，病程短，预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。

小　结1. 1.原发性高血压：诊断标准原发性高血压：诊断标准            成人收缩压成人收缩压≥140 mmHg≥140 mmHg（（18.4kPa18.4kPa））            舒张压舒张压≥90 mmHg≥90 mmHg（（12.0kPa12.0kPa））2. 2.病理变化分期病理变化分期            机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期3. 3.主要器官病变与影响主要器官病变与影响            心、肾、脑、眼底心、肾、脑、眼底4. 4.急进型高血压急进型高血压          血压升高血压升高,>230/130mmHg,>230/130mmHg，多死于肾衰，多死于肾衰细动脉玻璃样变细动脉玻璃样变小动脉纤维组织增小动脉纤维组织增生生细小动脉硬化细小动脉硬化左心室肥左心室肥大大血压升高血压升高左心室压力负荷过重左心室压力负荷过重左心室肥大左心室肥大严重者发生心力衰竭严重者发生心力衰竭高血压心脏高血压心脏病病心肌肥大正常心肌正常心肌肾细小动脉硬化肾细小动脉硬化原发性颗粒性固缩原发性颗粒性固缩肾实质萎缩，结缔组织增生肾实质萎缩，结缔组织增生残存肾单位代偿性肥大残存肾单位代偿性肥大严重者导致肾功能衰竭严重者导致肾功能衰竭镜下(低)脑出血早期：视网膜中央动脉痉孪早期：视网膜中央动脉痉孪中期：血管迂曲、变细和苍中期：血管迂曲、变细和苍白，动静脉交叉压迫白，动静脉交叉压迫晚期：视神经乳头水肿，视晚期：视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血网膜渗出和出血眼眼底底镜镜检检查查视视网网膜膜中中央央A发发生生细细小小A硬硬化化动脉粥样硬化 概概 述述       动脉粥样硬化症是由于血液中胆固醇酯等类脂动脉粥样硬化症是由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入质浸入, ,沉积于动脉内膜沉积于动脉内膜, ,引起结缔组织增生而使血引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔组织管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质发生坏死而形成粥样物质, ,故称为故称为动脉粥样硬化动脉粥样硬化。

   特点：⒈多见于大中动脉⒉年龄多在40岁以上人⒊为心血管系统常见病⒋重要性在于发生在心、脑血管一、病因及发病机理一、病因及发病机理：：㈠㈠ 危险因素危险因素⒈⒈高胆固醇高胆固醇血症血症：：     脂质脂质( (胆固醇、甘油三脂等胆固醇、甘油三脂等)+)+载脂蛋白载脂蛋白= =脂蛋白脂蛋白   脂蛋白分类脂蛋白分类：：        ⑴⑴. .乳糜微粒乳糜微粒(CM):(CM):        ⑵⑵极低密度脂蛋极低密度脂蛋白白(VLDL:(VLDL:   . .      降解后形成降解后形成LDL,LDL,与本病发生密切相关与本病发生密切相关        ⑶⑶. .低密度脂蛋白低密度脂蛋白低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL)(LDL)   含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块        ⑷⑷. .高密度脂蛋白高密度脂蛋白(HDL):(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝能将血中多余胆固醇运至肝进行代谢进行代谢, ,是本病拮抗因素是本病拮抗因素一、病因及发病机理一、病因及发病机理：：㈠㈠ 危险因素危险因素⒉⒉高血压：高血压：   ⑴⑴高血压高血压, ,血管内膜受损血管内膜受损, ,血中脂蛋白进入内膜。

血中脂蛋白进入内膜   ⑵⑵管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块维等，最终形成斑块⒊⒊吸烟：吸烟：   CO↑→CO↑→血管内皮受损血管内皮受损+ +内膜胶原增内膜胶原增⒋⒋糖尿病和高胰岛素血症：糖尿病和高胰岛素血症：   ①①高血脂高血脂; ;   ②②低低HLD;HLD;   ③③血小板活性血小板活性↑ ↑㈠㈠ 危险因素危险因素⒌⒌其他因素：其他因素： ⑴.年龄偏高；⑵.缺乏体育锻炼或体力活动；⑶.长期精神紧张；⑷.体内雌激素含量偏低；⑸.肥胖等        实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的因素越多，危险性越大因素越多，危险性越大三、基本病理变化三、基本病理变化1 1、脂、脂 斑斑 脂脂 纹纹2 2、纤、纤 维维 斑斑 块块3 3、粥、粥 样样 斑斑 块块二、基本病理变化：㈠㈠. .脂斑脂斑与与脂纹脂纹期期：：           早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其分早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。

内膜中脂类物质枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约；脂纹（宽约1-2mm),1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成细胞聚集形成   泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞：：：：1 1、、来自平滑肌细胞；来自平滑肌细胞；                       2 2、、血中单核细胞血中单核细胞            此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则消退，否则... ...二、基本病理变化：㈡.纤维斑块期：       病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，形成突出内膜表面斑块㈢.粥样斑块期：       病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥样物质中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂三、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化：冠状动脉冠状动脉分布及血供区域分布及血供区域   左前降支：左前降支：左前降支：左前降支：心尖、左室前壁、左室乳头肌、心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前室间隔前2/32/3、右心室前壁靠左、右心室前壁靠左1/31/3   左旋支：左旋支：左旋支：左旋支：左室侧壁、左心房、主动脉根部。

左室侧壁、左心房、主动脉根部   右冠状右冠状右冠状右冠状动动脉：脉：脉：脉：右心室靠右右心室靠右2/32/3、右室后壁、左、右室后壁、左室后壁、室间隔后室后壁、室间隔后1/31/3、房室结、、房室结、窦房结三、冠状动脉粥样硬化：发病情况发病情况发病情况发病情况：：：：   左前降支＞右冠状动脉＞左旋支左前降支＞右冠状动脉＞左旋支   病变病变病变病变( (狭窄狭窄狭窄狭窄) )程度程度程度程度：：：：   一级：一级：   <25%<25%   二级：二级：25-50%25-50%   三级：三级：50-75%50-75%   四级：四级：   >75%>75%           由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病性心脏病( (简称简称冠心病冠心病冠心病冠心病) )四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(一一) 心绞痛心绞痛：： 心肌急性心肌急性, ,暂时性缺血暂时性缺血缺氧缺氧, ,出现阵发性心前区出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。

甘油可缓解 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病   (二二) 心肌梗死心肌梗死：： 部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死   梗死部位：   左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50%(左前降支支配区域)   左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠状动脉支配区域)；   左心室侧壁(左旋支支配区域)；四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑴⑴梗死类型：梗死类型：①①心内膜下心肌梗死(薄层梗死)：仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半②②厚层梗死：超过心肌厚度一半以上，但未达全层③③透壁性心肌梗死(全层梗死):达心外膜，且范围较大四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑶⑶心肌梗病理变化心肌梗病理变化：：       不规则，地图状，干燥，不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，较硬，无光泽，6 6小时后小时后肉眼才能辨认，第肉眼才能辨认，第4 4天周天周围有充血出血带，围有充血出血带，2─32─3周周后，肉芽增生，后，肉芽增生，5 5周机化周机化为疤痕成陈旧性梗死灶为疤痕成陈旧性梗死灶四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑷⑷梗死后的生化变化梗死后的生化变化：：①①血清血清GOTGOT↑(↑(梗死后梗死后6─126─12小时小时) )，，2424小时达高峰；小时达高峰；3─63─6天降至正常。

天降至正常②②血清血清乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶↑ (↑ (梗死梗死后后12─2412─24小时小时) )，，3─43─4天天达高峰；达高峰；1 1周后恢复正周后恢复正常四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑸⑸心肌梗死后果与心肌梗死后果与合并症合并症：：　　①①心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌收缩力减弱、心排血量减少所致收缩力减弱、心排血量减少所致　　②②心脏破裂心脏破裂：心：心脏破裂脏破裂: :占有占有10%10%，发生在，发生在1-31-3周内，平周内，平均均7 7天由于梗死后，中性天由于梗死后，中性WBCWBC浸润，心肌软化好发部浸润，心肌软化好发部位位: :左室前壁下左室前壁下1/31/3处室间隔破裂：左室室间隔破裂：左室→→右室右室→→右心衰右心衰左室乳头骨破裂或断裂左室乳头骨破裂或断裂→→二闭二闭→→左心衰左心衰心梗心梗→→心肌软化心肌软化(WBC)→(WBC)→心脏破裂心脏破裂→→心包填塞心包填塞→→猝死四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑸心肌梗死后果与合并症：③急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死诱发，表现为急性浆液性纤维素性心包炎④心律失常：最常见并发症及早期死因,梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞,左心衰竭及休克。

四、冠状动脉粥样硬化性心脏病   ⑶⑶. .室壁瘤室壁瘤：：   10─30%10─30%   梗死梗死→→机化机化→→室壁瘤室壁瘤   可发生于急性期，更常见于愈合期多发生于可发生于急性期，更常见于愈合期多发生于左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓   ⑷⑷. .附壁附壁血栓血栓形成及栓塞：形成及栓塞：   30%30%，，梗  死心内膜变粗糙心室纤维颤动出现涡流血栓形成机化脱落栓塞四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(三) 心肌纤维化(又称心肌硬化):心肌长期缺血缺氧心肌广泛纤维化心肌广泛纤维化心脏增大，心腔扩张脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化uu主要累及大脑中动脉和基底动主要累及大脑中动脉和基底动脉，可引起：脉，可引起：1. 1.脑萎缩：脑萎缩：脑萎缩：脑萎缩：因长期供血不足而发因长期供血不足而发生2. 2.脑软化脑软化脑软化脑软化：：：：因脑血栓或斑块内出因脑血栓或斑块内出血，致相应部位脑组织发生缺血，致相应部位脑组织发生缺血、坏死血、坏死3. 3.脑出血：脑出血：脑出血：脑出血：脑动脉粥样硬化，一脑动脉粥样硬化，一旦血压突然升高时可破裂而出旦血压突然升高时可破裂而出血。

血 思考题 1 1、叙述冠状动脉粥样硬化的主、叙述冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果要病变部位及后果 2 2、分析高血压病、动脉粥样硬、分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系化症与冠心病三者之间的关系动脉粥样硬化早期1吞噬脂吞噬脂质的泡质的泡沫细胞沫细胞构成构成内膜上出现针头大小斑点或内膜上出现针头大小斑点或1-2mm1-2mm与与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处中动脉转弯或分支处胆因醇结晶动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化心肌梗死陈旧性心肌梗死冠状动脉粥样硬化(镜下)正常冠状动脉正常冠状动脉脑基底动脉粥样硬化心   脏冠状动脉内血栓冠状动脉内血栓（二）室壁瘤斑块内出血斑块内出血溃疡形成溃疡形成六、冠状动脉粥样硬化性心脏病六、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病冠心病1 1、好发部位、好发部位左前降支左前降支右主干右主干左旋支左主干左旋支左主干粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄心力衰竭目录• •概念概念1 1 1 1心力衰竭的原因与分类心力衰竭的原因与分类2 2 2 2心力衰竭的发生心力衰竭的发生机制机制3 3 3 3心力衰竭发生时心力衰竭发生时机体代偿机体代偿反应反应4 4 4 4心力衰竭时机体心力衰竭时机体功能与代谢变化功能与代谢变化5 5 5 5心力衰竭的心力衰竭的防治原则防治原则小小结结 由由于于心心脏脏的的收收缩缩和和舒舒张张功功能能障障碍碍，，以以致致心心排排血血量量减减少少不不能能满满足足机机体体组组织织代代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。

谢需要的病理过程，称为心力衰竭概 念心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭的概念心力衰竭的概念v 心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程 v 心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段心力衰竭与心功能不全心力衰竭与心功能不全心力衰竭概念示意图心力衰竭概念示意图心心 肌肌 损损 伤伤心脏负荷过重心脏负荷过重心心 肌肌 收收 缩缩 性性↓心脏舒张功能心脏舒张功能↓泵血功能泵血功能↓心心 排排 血血 量量↓静脉回流受阻静脉回流受阻病病 因因发发 病病 机机 制制后后 果果心力衰竭的常见病因心力衰竭的常见病因心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍　　心脏长期负荷过重心脏长期负荷过重心脏长期负荷过重心脏长期负荷过重心心心心　　　　肌肌肌肌　　　　损损损损　　　　害害害害　心肌炎　心肌炎容容容容量量量量负负负负荷荷荷荷过过过过重重重重　动脉瓣膜关闭不全　动脉瓣膜关闭不全　心肌病　心肌病　动－静脉瘘　动－静脉瘘　克山病　克山病　慢性严重贫血　慢性严重贫血　心肌中毒　心肌中毒　室间隔缺损　室间隔缺损　心肌梗死　心肌梗死压压压压力力力力负负负负荷荷荷荷过过过过重重重重　高血压　高血压　心肌硬化　心肌硬化　动脉瓣膜狭窄　动脉瓣膜狭窄代代代代谢谢谢谢障障障障碍碍碍碍　　VitB1VitB1缺乏缺乏　肺栓塞　肺栓塞　缺血　缺血　肺慢性阻塞性疾患　肺慢性阻塞性疾患　甲亢　甲亢　肺源性心脏病　肺源性心脏病(二)、诱因• •全身感染• •酸碱平衡及电解质紊乱• •心律失常• •妊娠和分娩• •其他：如劳累、紧张、激动、贫血、过多过如劳累、紧张、激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等。

快的输液、洋地黄中毒、甲亢等心力衰竭的分类根据心脏的根据心脏的受损部位分类受损部位分类 左左 心心 衰衰 竭竭 右右 心心 衰衰 竭竭 全全 心心 衷衷 竭竭急性心力衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭 低心输出量性心力衰竭低心输出量性心力衰竭   高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭  根据发病的速度分类根据心力衰竭时心输出量的高低分类二、心力衰竭的发生机制二、心力衰竭的发生机制l l　心肌舒缩的　心肌舒缩的分子分子基础基础( (一一) )、、心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱( (二二) )、、心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍( (三三) )、、心脏各部的舒缩活动不协调心脏各部的舒缩活动不协调1 1、心肌收缩蛋白质的破坏、心肌收缩蛋白质的破坏3 3、心肌兴奋、心肌兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍2 2、心肌能量代谢障碍、心肌能量代谢障碍(一一)、心肌收缩性减弱、心肌收缩性减弱4 4、肥大心肌的收缩能力下降、肥大心肌的收缩能力下降1、心肌收缩蛋白质的破坏、心肌收缩蛋白质的破坏uu严重缺血时的心肌坏死，以及急性炎症时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏。

2、心肌能量代谢障碍、心肌能量代谢障碍(1)(1)、、心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍uu严重的贫血、冠状动脉硬化等引起的心肌缺氧严重的贫血、冠状动脉硬化等引起的心肌缺氧uuVB1VB1缺乏时，丙酮酸的氧化发生障碍缺乏时，丙酮酸的氧化发生障碍uu肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足足(2)(2)、能量利用障碍、能量利用障碍uu肥大的心肌肌球蛋白头部肥大的心肌肌球蛋白头部ATPATP酶的活性降低酶的活性降低3 3、心肌兴奋、心肌兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍(1)、肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍①①肌浆网 Ca2+摄取能力减弱②②肌浆网 Ca2+储存量减少③③肌浆网 Ca2+释放量下降 (2)、Ca2+内流障碍 受体操纵性Ca2+通道受阻(3)、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸酸中中毒毒时时，，H H+ +与与肌肌钙钙蛋蛋白白的的亲亲和和力力超超过过CaCa2+2+，，使使肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍4、肥大心肌的收缩能力下降、肥大心肌的收缩能力下降⑴ 心肌交感神经分布密度下降⑵ 心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低⑶ 毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良 ⑷ 肌球蛋白ATP酶活性降低 ⑸ 肌浆网Ca2+处理功能障碍(二二)、、心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍1. 1.心室舒张能力降低心室舒张能力降低1.1.心肌缺血缺氧→APT↓→肌质网摄Ca2+↓→离子复位延缓2.2.ATP↓→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍2. 2.心肌顺应性降低心肌顺应性降低心肌肥大、室壁炎症、心肌纤维化等可使心室心肌肥大、室壁炎症、心肌纤维化等可使心室顺应性减低，心包病变可使心脏舒张受限顺应性减低，心包病变可使心脏舒张受限(三)心脏各部的舒缩功能不协调　心力衰竭发生机制示意图心力衰竭发生机制示意图肌肌质质网网钙钙处处理理能能力力障障碍碍钙钙 离离 子子内内 流流 障障 碍碍钙钙与与肌肌钙钙蛋蛋白白结结合合障障碍碍心心 肌肌 病病 变变心心 肌肌 损损 伤伤供供血血不不足足维维生生素素B1缺缺乏乏心心肌肌肥肥大大肌肌球球蛋蛋白白活活性性下下降降钙钙 离离 子子复复 位位 延延 缓缓肌肌球球肌肌动动蛋蛋白白解解离离障障碍碍心心 肌肌 肥肥 大大 心心 肌肌 病病 变变心力衰竭心力衰竭心心 脏脏 各各 部部舒缩不协调舒缩不协调心心 肌肌 收收 缩缩性性 减减 弱弱心肌舒张心肌舒张功能障碍功能障碍心心肌肌兴兴奋奋收收缩缩耦耦联联障障碍碍心心肌肌细细胞胞结结构构破破坏坏心心肌肌能能量量代代谢谢障障碍碍心心律律失失常常心心室室舒舒张张能能力力降降低低心心肌肌顺顺应应性性 降降 低低三、心衰时机体的代偿反应三、心衰时机体的代偿反应㈠㈠ 心脏的代偿心脏的代偿1.1.1.1.心率加快心率加快2.2.2.2.心脏扩张心脏扩张3.3.3.3.心肌肥大心肌肥大㈡㈡ 心脏外的代偿心脏外的代偿1.1.1.1.血容量增加血容量增加2.2.2.2.血液重新分配血液重新分配3.3.3.3.红细胞增多红细胞增多4.4.4.4.组织利用氧的能组织利用氧的能力增强力增强(二二)、心脏以外的代偿、心脏以外的代偿1. 1.血容量增加血容量增加血容量增加血容量增加心输出量心输出量心输出量心输出量↓→↓→肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血 …→…→…→…→水钠重吸收水钠重吸收水钠重吸收水钠重吸收↑→↑→血容量血容量血容量血容量↑ ↑2. 2.血液重新分配血液重新分配血液重新分配血液重新分配心衰心衰心衰心衰→→交感交感交感交感- -肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质↑→ ↑→ 血液重新分配血液重新分配血液重新分配血液重新分配3. 3.红细胞增多红细胞增多红细胞增多红细胞增多肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血→ → 红细胞生成素红细胞生成素红细胞生成素红细胞生成素↑→ ↑→ 骨髓造血骨髓造血骨髓造血骨髓造血↑ ↑4. 4.组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强缺氧缺氧缺氧缺氧↑→↑→ 线粒体线粒体线粒体线粒体↑ ↑酶活性酶活性酶活性酶活性↑→↑→ 细胞利用氧能力细胞利用氧能力细胞利用氧能力细胞利用氧能力↑ ↑ 心心力力衰衰竭竭时时，，机机体体最最基基本本的的关关键键性性变变化化是是心心泵泵功功能能降降低低。

由由于于心心排排血血量量减减少少，，以以致致动动脉脉系系统统血血液液充充盈盈不不足足，，静静脉脉系系统统淤淤血血，，继继而而引引起起一一系系列列功功能能、、代代谢谢变变化化这这些些变变化化主主要取决于心力衰竭的急缓、程度和发生部位要取决于心力衰竭的急缓、程度和发生部位四、心衰时机体的功能与代谢变四、心衰时机体的功能与代谢变化化(一一)、心泵功能及心排血量、心泵功能及心排血量降低引起的变化降低引起的变化1 1、心排血量减少、心排血量减少2 2、心排血指数降低、心排血指数降低3 3、皮肤苍白或发绀、皮肤苍白或发绀4 4、疲乏无力、失眠、嗜睡、疲乏无力、失眠、嗜睡5 5、尿量减少、尿量减少6 6、动脉血压变化、动脉血压变化(二二)肺循环淤血引起的变化肺循环淤血引起的变化1. 1.呼吸困难    表现形式①①①①劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难②②②②端坐呼吸端坐呼吸③③③③夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难2. 2.肺水肿     机制①①毛细血管压升高 ②②毛细血管通透性增强(三三)体循环淤血引起的变体循环淤血引起的变化化1. 1. 静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高 - -水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留 - -右心房压升高右心房压升高右心房压升高右心房压升高, ,静脉回流受阻静脉回流受阻静脉回流受阻静脉回流受阻2. 2. 水水水水 肿肿肿肿 - -水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留 - -毛细血管压升高毛细血管压升高毛细血管压升高毛细血管压升高3. 3.肝肿大肝肿大肝肿大肝肿大压痛和肝功能异常压痛和肝功能异常压痛和肝功能异常压痛和肝功能异常4. 4. 胃肠道淤血胃肠道淤血胃肠道淤血胃肠道淤血皮皮肤肤苍苍白白或或发发绀绀疲疲 乏乏 无无 力力、、失失眠眠尿尿 量量 减减 少少血血压压下下降降心心源源性性休休克克肺肺 水水 肿肿 (急急 性性)水水 肿肿静静脉脉淤淤血血静静脉脉压压升升高高肝肝 淤淤 血血 肿肿 大大呼呼 吸吸 困困 难难心力衰竭心力衰竭肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血心输出量不足心输出量不足心力衰竭的临床表现示意图心力衰竭的临床表现示意图五、心力衰竭的防治原则五、心力衰竭的防治原则（一）（一）防治基本病因，消除诱因防治基本病因，消除诱因（二）（二）改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能（三）（三）减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷（四）（四）控制水肿控制水肿再见。