急性呼吸窘迫综合征（ARDS）公开课ppt课件.ppt

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）昆明医科大学第二附属医院急诊医学部急诊重症医学科 苏美仙病例n n患者男，18岁，腹痛一天来诊，查体：剑下及左上腹压痛，呈持续性，腹胀，无反跳痛血尿淀粉酶升高达452及2350u/L，CT示重症胰腺炎生命征基本稳定n n第二天腹胀加重，逐渐出现呼吸困难，RR3040次/分，面罩吸氧下（10L/min）SpO292%病例n n患者女，63岁，因腹痛腹泻一天就诊，查体：急性面容，精神差，四肢凉，T39，ECG示窦速，110次/分，BP76/35mmHg，RR35次/分，面罩吸氧下SpO28793%外科病例概 念n nALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭n n为非特异性临床综合征概 念n n临床表现uu进行性低氧血症uu呼吸窘迫uu肺部影像学表现为非均一的渗出性病变概 念n n属ARF（急性呼吸衰竭）n nALI（急性肺损伤）与ARDS：疾病的两个发展阶段n n常为MODS的首发器官流行病学n n1994年：ALI发病率18/10万，ARDS 1323/10万n n2005年：ALI 79/10万，ARDS 59/10万n n病因相关患病率uu严重感染：25%50%uu大量输血：40%uu多发性创伤：11%25%uu严重误吸：9%26%流行病学n n危险因素持续作用时间越长，患病率越高危险因素持续作用时间越长，患病率越高uu2424h h-患病率患病率76%76%uu48h-48h-患病率患病率85%85%uu72h-72h-患病率患病率93%93%n n病死率病死率uu1967199419671994年国际荟萃分析（年国际荟萃分析（32643264例）：例）：303050%50%uu中国上海中国上海20012001，3200232002，3 3（1515家家ICU)ICU)：68.5%68.5%病 因n n直接肺损伤因素 严重肺部感染严重肺部感染 创伤（肺挫伤、肺冲击伤等）创伤（肺挫伤、肺冲击伤等）机械通气引起的肺损伤机械通气引起的肺损伤 误吸误吸 吸入毒性气体吸入毒性气体 淹溺淹溺 氧中毒氧中毒病 因n n间接肺损伤因素 严重感染严重感染 严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤 休克休克 急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎 大量输血大量输血 体外循环体外循环 DIC DIC 药物：镇静催眠药、麻醉药等药物：镇静催眠药、麻醉药等 代谢异常：尿毒症、酮症酸中毒代谢异常：尿毒症、酮症酸中毒 临床症状ARDS分期n n期：uu有原发病临床症状uuRR,PaCO2,PaO2正常uu听诊正常uu胸部X线正常临床症状ARDS分期n n期：uu呼吸困难uuRR,PaO2,PaCO2,A-aDO2与Qs/Qtuu听诊：细小湿性罗音或少数干性罗音。

uu胸部X线正常或呈细网状浸润影临床症状ARDS分期n n期：uu呼吸窘迫uuRR,PaO2,PaCO2,A-aDO2与Qs/Qtuu听诊：罗音增多uuX线：弥漫性雾状、斑片浸润影（间质肺泡水肿）临床症状ARDS分期n n期：uu严重呼吸窘迫uuRR,PaO2,PaCO2,BE,LacuuX线呈“白肺”uu心力衰竭、休克、昏迷临床特征n n急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后12-4812-48h h内发病内发病n n常规吸氧后低氧血症难于纠正常规吸氧后低氧血症难于纠正n n肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音，肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音，或呼吸音减低或呼吸音减低n n早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部X X片常无明显改变片常无明显改变病情进展后（病情进展后（24244848h h）可出现肺内实变，表现为可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度降低，肺纹理增多、双肺野普遍密度增高，透亮度降低，肺纹理增多、粗，可见散在斑片状密度增高影（弥漫性肺浸润粗，可见散在斑片状密度增高影（弥漫性肺浸润影）影）n n排除心功能不全临床证据排除心功能不全临床证据病理生理改变 各种病因各种病因 肺泡上皮、毛细血管膜损害肺泡上皮、毛细血管膜损害 肺泡、毛细血管通透性肺泡、毛细血管通透性 肺血管痉挛肺血管痉挛 表面活性物质减少表面活性物质减少 肺泡水肿肺泡水肿、肺泡塌陷肺泡塌陷 肺毛细血管网栓塞肺毛细血管网栓塞 肺呼吸功能改变肺呼吸功能改变 肺循环功能改变肺循环功能改变（肺内分流肺内分流、气体弥散、气体弥散 （肺动脉高压（肺动脉高压、障碍、障碍、V/QV/Q比例失调比例失调、肺顺应性肺顺应性 ）右心功能不全右心功能不全 ）病理生理特征uu肺容积减少（“婴儿肺”）uu肺顺应性降低uu严重的通气血流比失调基本病理改变弥漫性肺泡损伤渗出期增生期纤维化期发 病 机 制n n炎症反应uuSIRSSIRSuuCARSCARSn n炎症介质uu细胞细胞t t巨噬细胞巨噬细胞t t多形核粒细胞多形核粒细胞t t血管内皮细胞血管内皮细胞uu细胞因子细胞因子t t促炎促炎t t抗炎抗炎总结概念（ARDS定义）n n为非特异性临床综合征n n非心源性疾病过程中（严重感染、休克、创伤及烧伤等）n n急性低氧性呼吸功能不全或衰竭n n肺毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿诊 断n n发病基础和临床表现急性起病n n血气分析：低氧血症（PaO2），PaCO2先低后高（示病变进展）n n呼吸功能监测：PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2,A-aDOA-aDO2 2，VD/VT，QS/QTn nX线胸片双肺浸润影n n血流动力学监测：PAWP18mmHg或无左房压力增高的临床证据诊断标准（1994年欧美联席会议）n nALI：uu急性起病uuPaO2/FiO2300mmHg(无论PEEP水平）uu正位X线胸片示双肺均有斑片状阴影uuPCWP 10L/min,VEcorr10L/min,静态静态顺应性顺应性40ml/cmH4040动态顺应性（动态顺应性（dynamic dynamic compliancecompliance）60 60 40 4040 40 20 202020血管外肺水血管外肺水（EVLWIEVLWI）720*20*校正后分钟通气量校正后分钟通气量（VE corrVE corr）5 57 77 7 9 910 10 191919*19*patient with ARDS may have a variable proportion of lung edema*L/min(corrected for PaCO2 40 mmHg and average CO2 production of 3.2L/kg/min)This category may comprise patients non-mechanically ventilated or on non-invasive ventilation鉴别诊断n n心源性肺水肿uu心脏病史及体征心脏病史及体征uu胸片、胸片、ECGECG、心超等心超等n n非心源性肺水肿uu输液过多输液过多uu复张性肺水肿复张性肺水肿uu肿瘤肿瘤 uu肝硬化、肾病综合征、营养不良等肝硬化、肾病综合征、营养不良等n n急性肺栓塞uu病史与临床特征病史与临床特征治 疗n n原发病治疗原发病治疗uu各种原发疾病导致的全身炎症反应是引各种原发疾病导致的全身炎症反应是引起起ARDSARDS的根本原因的根本原因uu控制原发病，遏制其诱导的全身失控性控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应是预防和治疗炎症反应是预防和治疗ALI/ARDSALI/ARDS的必要的必要措施措施n n抗感染治疗抗感染治疗uu病灶引流、清创病灶引流、清创uu抗生素合理使用抗生素合理使用治 疗n n呼吸支持治疗呼吸支持治疗uu目的：增加肺泡通气、改善氧合、减少病人呼吸作功uu方式t t氧疗t t无创机械通气t t有创机械通气氧 疗n n氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段n n首先使用鼻导管n n需较高氧浓度时，选择面罩给氧n n常规氧疗多难于奏效机械通气n n途径：面罩、气管导管、气管切开导管n n方法：uu类型VCV、PCVuu模式CPAP、CMV、SIMV、Bilevel、PARVuu辅助通气AMV、PSV、PEEP、Sighn n参数设定：FiO2、VT、Rf、PEEP、PS机械通气并发症n n低血压、少尿、氧中毒、胃肠道并发症n n机械通气(呼吸机）相关性肺炎（VAP）n n机械通气(呼吸机）相关性肺损伤（VILI）呼吸机相关性肺损伤（VILI）n n气压伤气压伤 （BarotraumaBarotrauma）uu 正压通气时压力导致空气漏出肺泡引起的压力伤正压通气时压力导致空气漏出肺泡引起的压力伤uu形成肺间质气肿形成肺间质气肿、纵隔气肿、胸膜下气囊肿、皮下纵隔气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、肺过度充气、心包积气，甚至气胸。

发生率气肿、肺过度充气、心包积气，甚至气胸发生率5 51515 uu气体进入肺循环，可致全身性气体栓塞气体进入肺循环，可致全身性气体栓塞(systemic systemic gas embolism)gas embolism)VILI的发生率为的发生率为4%15%BarotraumaVILIn n容量伤(Volutrauma)uu肺过度牵张导致肺泡的弥漫性损伤肺过度牵张导致肺泡的弥漫性损伤n n 肺萎陷伤(Atelectrauma)uu肺单位重复开放与关闭所导致的肺损伤肺单位重复开放与关闭所导致的肺损伤n n生物伤（Biotrauma）uu生物化学性损伤生物化学性损伤 ：炎性细胞浸润、炎性因子释放：炎性细胞浸润、炎性因子释放uu生物物理性损伤：剪切力所致的肺损伤；毛细血管应生物物理性损伤：剪切力所致的肺损伤；毛细血管应力衰竭（力衰竭（capillary stress failurecapillary stress failure）肺保护性通气策略n n小潮气量：58 ml/kg（理想体重）n n气道平台压7.20n n最佳PEEP的选择 n n压力控制与支持通气 肺复张策略n n目的:充分复张ARDS塌陷肺泡，改善氧合n n方法uu控制性肺膨胀：采用恒压通气方式，推荐吸气压为3045cmH2O，持续时间3040秒uuPEEP递增法：以25cmH2O递增uu压力控制法（PCV法）小潮气量小潮气量/PHC肺复张肺复张+最佳最佳PEEPPEEP的选择n nPEEP12cmH2On n静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2On nCTn nEITn n肺超声使用防止肺泡塌陷的最低使用防止肺泡塌陷的最低PEEP（最佳最佳PEEP）方法方法P-V曲线上曲线上PEEP的选择的选择推荐意见推荐意见9：应使用能防止：应使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低病人肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，有条件情况下，应根据静态应根据静态P-V曲线低位转折点压力曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定来确定PEEP(推荐级别：推荐级别：B级级)CTEIT自主呼吸n n自主呼吸过程中隔肌主动收缩有利于ARDS患者重力依赖区的通气，改善通气血流比失调，改善氧合n n可减少镇静剂的使用n n减少机械通气时间和住院时间半卧位n n显著降低VAP 的发生n n方法：3045度半卧位其他方法n n俯卧位通气n n镇静镇痛与肌松n n液体通气n n体外膜肺氧合技术(ECMO)无创机械通气(NIV)n n优点：避免气管导管和气管切开的并发症，减少VAP的发生n n研究显示：NIV治疗COPD和心源性肺水肿导致的急性呼衰的疗效肯定n n不作为ALI/ARDS的常规治疗方法无创机械通气(NIV)n n适应症：uu患者神志清楚患者神志清楚uu血流动力学稳定血流动力学稳定uu能得到严密监测能得到严密监测uu随时可行气管插管随时可行气管插管ALI/ARDS的药物治疗n n液体管理液体管。