急性重症胰腺炎.docx

急性重症胰腺炎昆医附一院消化内科李晓燕一、定义急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化的化学性炎症临床上以急性上腹痛、 恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点急性水肿型：有自限性、预后良好出血坏死型：多种并发症、病死率高概念•急性胰腺炎-胰腺急性无菌性炎症；胰酶提前激活自身消化有关-可累及远隔器官•病理分型-间质水肿型-出血坏死型• 临床分型-轻型急性胰腺炎-重症急性胰腺炎-暴发性胰腺炎（早期重症急性胰腺炎）二、病1、胆道疾病：结石（63.1%）、蛔虫、胆固醇结 晶（1.3~3.8%）、肿瘤2、胰管阻塞：结石、肿瘤、壶腹周围憩室、胰 、 腺分离3、酗酒及暴饮暴食：饮酒后乳铁蛋白浓度增加， 沉淀于胰管形成钙化基质，胰管部分阻塞，引流不畅饮 酒刺激oddi扩约肌痉挛、十二指肠乳头水肿酒精〜胃酸 分泌〜促胰液素、胆囊收缩素分泌、胰腺外分泌个 暴饮暴食刺激十二指肠乳头水肿，oddi扩约肌痉 挛，同时引起大量胰液分泌4、 手术和外伤5、 内分泌与代谢障碍6、 感染7、药物等急性胰腺炎病因III（高甘油三酯、药物、自身免疫、医源性感 染、遗传、代谢、肿瘤、解剖异常、创伤、 血管性）常见 少见 胆石症（包括微石） 胰腺分裂酒精高脂血症高钙血症SOD 药物和毒物 ERCP 术后 手术后外伤壶腹周围癌胰腺癌壶腹周围憩室血管炎罕见感染性（病毒、蛔虫症等） 自身免疫性（ SLE 等）a—抗胰蛋白酶缺乏症三、发病机制急性重症胰腺炎发生过程中，首先是致病因素引发胰腺腺泡的损伤，如结石、胆固醇结晶或胆 泥阻塞胰管或胆胰管共同通道引起胆汁反流。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：1. 有生物活性化酶：淀粉酶、脂肪酶等2. 前体或酶原形成无活性的酶：胰蛋白、酶原、糜 蛋白酶原、前磷脂酶、前弹力蛋白酶、激肽释放酶原等正常情况下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，激活胰蛋白酶原〜胰蛋白酶〜启动各种酶原活化的级联， 使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化在胰腺自身消化的过程中，起主要作用的是磷脂酶A、激肽释放酶或胰舒血管素、弹力蛋白酶和脂肪 酶磷脂酶A —分解细胞膜的磷脂—溶血磷脂酰胆2碱、溶血胆磷脂—胰实质凝固坏死、脂肪组织坏死及溶血激肽释放酶—激肽酶原—缓激肽—血管舒张、通 透性增加—水肿、休克弹力蛋白酶—溶解血管弹性纤维—出血血栓形成脂肪酶—胰腺及周围脂肪坏死、液化胰腺组织损伤过程中产生一系列炎性介质， 如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等起重 要介导作用，与血管活性物质如：一氧化氮 N 0）、血 栓素（txa2）等还可导致胰腺血液循环障碍、导致急性 胰腺炎发生和发展临床表现部位1、腹痛：95%腹痛是首发症状性质2、恶心、呕吐：80~90%3、发热：中等度以上4、黄疸：r、 /、•5、低血压或休克五、实验室检查1、淀粉酶：6~12小时开始升高，48小时达高峰，酶12~24 小时2、白细胞计数3、血糖、血钙、血脂4、影像学：B超、CT、MRI六、并发症（一）全身并发症1、呼吸系统：成人呼吸窘迫综合征、呼衰胸腔 积液2、 管系统：心律失常、心衰3、系统：急性肾衰4、 系统：应激性溃疡、中毒性胃肠麻痹5、 IC6、 代谢异常：低钙、高脂、高血糖7、神经系统：胰性脑病8、败血症：继发感染二）局部并发症1、胰腺脓肿2、胰腺假囊肿七、诊断症状、体征、实验室资料 注意与其他疾病鉴别，尤其老人、孕妇、肥 胖者等。

生化检查.血清淀粉酶＞ ＞正常上限3倍＞轻度升高亦可见于其他急腹症＞活性高低与病情不呈相关性. 血清标志物＞非独立诊断指标，可作为判断严重程度的辅助指标＞推荐CRP，发病后72h 150mg/L提示胰腺组织坏死血清酶学检查敏感性 特异性血清淀粉酶 83% 88%胰型淀粉酶 94% 93%脂肪酶 92% 96%影像学检查. 动态增强CT扫描-最准确方法＞诊断、分期、严重程度分级、并发症诊断＞坏死腔发现率90%.超声检查.X线透视、拍片. MRI急性胰腺炎病查找步骤病史第一阶段家族史、酒精、药物摄入、热带居住史1.血生化：淀粉酶、脂肪酶、肝功、血脂、血钙2. B超进一步检查3. CT第二阶段1.ERCP／MRCP2. 胆汁检查有无3.EUS4.括约肌测压第三阶段1.病毒检测2・a—抗胰蛋白酶测定3. 自身免疫标志物检测4. 胰管、胆管细胞学检查5. 胰腺外分泌功能检测基因检查等八、治疗（一）内科治疗1、减少胰腺外分泌（1）禁饮、禁食和胃肠减压胃酸及蛋白质分解产物可促进胰液素和胆囊收缩素分泌，二者均可刺激胰液及胰酶分泌禁食和胃肠减压是减少胰腺分泌的重要措施当腹痛止、热退、淀粉酶、白细 胞正常后可拔管。

2）抑制胰腺分泌的药物①生长抑素：善宁、施他宁 可抑制各种原因引起的胰酶分泌、胰酶合成，降 低odd i扩约肌痉挛，减轻腹痛减少并发症善宁O.lmg + 5%GS 20m慣争推 0.6mg + 5%GS 1000m慣争滴 /24 小时 施他宁6mg + 5%GS 1000ml静滴/2 4小时② 抑制胰酶活性药物抑肽酶 发病早期20〜50万u/日③ 抗胆碱能药物东莨菪碱、阿托品等，有争论2、一般支持疗法（1）维持水、电解持平衡，保持血容量（2） 镇痛、解痉（3） 抗菌素使用虽然胰腺炎是以化学性炎症为主，但由于胰腺 与胆道、肠道相连，而胰腺炎又多胆源性胰腺炎，尤其重 症胰腺炎，应使用足量广谱抗菌素4） 营养支持疗法禁食，感染后大量血浆外渗，应补充足够热量 肠外营养、肠内营养5）中医中药 清胰肠:大黄、芒硝、柴胡、黄连、黄岑、积实 厚朴、木香、白芍营养支持1. AL高分解代谢一脂肪、蛋白质迅速消耗〜体重下降2. 营养支持－早期实施3. 非SAP—不需要空肠营养或静脉高营养一般 4天左右即可空肠营养营养推荐■ SAP病人给予早期肠内营养（病程第3、4天）（经内镜或X线引导下置入鼻空肠营养管一半量要素饮食，能量密度：4・184j/ml，能耐受一增量一全能营养配方）■ 假如病人不能耐受肠内营养，则行 TPN热量：800O-1OO00kj/d50-60%来自糖15-20%来自蛋白20-30%来自脂类3、多器官功能衰竭的防治 重症胰腺炎病情凶险，并发症多，常发生多 器官功能衰竭，近来年有报道重症胰腺炎死亡率达 10~30%，特别是发病24~48小时出现休克或（和）脏器功 能衰竭，死亡率可达80%甚至更高，所以要注意多器官功 能衰竭的问题。

1）控制全身炎症反应综合征重症胰腺炎时及时足量使用广谱抗菌素，有时仍 难以控制腹腔感染的危险，现有研究开展血透，取得 较好效果预防性使用抗生素合适的方案-病程4〜5天行增强CT-有胰腺坏死一预防性应用泰能-若坏死已感染一 CT引导下细针穿刺(FNA)取样检验，证实感染〜外科手术或经皮方法对死灶清创引流2)预防肠道屏障功能衰竭肠道屏障功能衰竭后，可导致肠源性内毒 素血症和肠源性菌血症，最后发生败血症，诱发和加 重炎性反应使用大黄、芒硝可刺激肠蠕动，辅以肠 道益生菌早期开展肠内营养，在防治肠道屏障功能 衰竭方面也有较好效果3)维持器官微循环灌注 在重症胰腺炎时，活化的胰酶及炎症反应可导致 脏器微循环灌注减少，脏器缺血缺氧，微血管内皮细胞肿胀， 通透性增加，组织间隙液体储留，进而导致实质细胞代谢障 碍，自由基大量释放相应脏器功能衰竭故积极补液，使用 丹参、前列腺素等4)特殊药物及器械的使用(ARDS)一般发生急性呼吸窘迫综合征排除肺部 其他疾病，使用激素，必要时上呼吸机肾衰、心衰等对症处理二）内镜治疗 胆源性胰腺炎，尤其是结石嵌顿于胆总管下 段，可行逆行胰胆管造影并十二指肠乳头切开取石， 可解除梗阻，减低胆道内压力，而缓解症状，缩短治 疗时间。

三）外科治疗1、如内科治疗无效，或胆总管下段结石过大，或多发结石，患者又处于急性状态，需外科手术治疗2、重症胰腺炎诊断不能确定，又可能排除其他 急腹症时3、并发胰腺脓肿或假性囊肿时ARDS• ARDS治疗_气管插管+机械通气 潮气量应v 10ml/kg最高吸气压应V 35cmH2°最好为PEEP• 诊断指标-血清肌酐f>44“mmol/L或高于正常值的50%-肌酐清除率减低> 50%-需要透析治疗SAP局部并发症－胰周积液的处理胰腺假性囊肿（PPC）• SAP时，PPC 发生率：10%—50 %•自行吸收：8%—30%•并发症：30%—40%-严重并发症：10%• 与胰管相通： 30%PPC 发生机制• SAP 早期：胰管破裂、胰液外渗SAP 胰瘘发生率 30.5％-78％PPC 治疗方法• 外科手术• 经皮引流• 内镜引流-ERCP途 径：与胰管相通经十二指肠乳头引流-EUS途径：与胰管不通经胃壁透壁引流SAP 局部并发症－胰腺坏死的处理胰腺坏死 ：1. 无菌性坏死（继续保守治疗）2. 感染性坏死FNA 阳性或有积气）小结•早期诊断和甄别最关键• 早期充分有效液体复苏和氧疗最有效• 多学科协作最需要• 救治队伍责任心最根本胰腺大坏死胰腺脓肿胰腺增大 假囊肿 渗液胰腺多发假囊肿。