2022年第五组呼吸调节呼吸功能不全实验.docx

精品word 名师归纳总结 - - - - - - - - - - - -昆明医科高校机能学试验报告试验日期： 20XX 年 9 月 24 日带教老师：小组成员：专业班级： 20XX 级临床医学二大班 （第五组试验药物：氨茶碱）批阅人 成果呼吸调剂、呼吸功能不全 及治疗一、试验目的1.观看豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调剂；2.复制豚鼠哮喘模式，观看呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生气制；3.观看不同药物的治疗成效并分析其作用机制；二、试验原理复制豚鼠哮喘模式，观看其呼吸变化并观看使用不同药物后的治疗成效；三、 试验仪器设备BL-420F 生物机能试验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（ 22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套；试剂及药品： 肝素钠注射液， 25% 乌拉坦，3mg/mL 组胺，尼可刹米注射液 （ 0.375/1.5mL ）， 地塞米松（ 5mg/mL ），氨茶碱注射液（ 2mL:0.25g ），沙丁胺醇气雾剂（ 14g:28mg）；四、试验方法与步骤1.称重、麻醉、固定 动物称重，腹腔麻醉（ 25%乌拉坦 5~6mL/kg ），固定于手术台；2.颈总动脉穿刺及气管插管 分别颈总动脉放置留置针以备取血， 颈部气管插管接呼吸换能器；3.记录膈肌放电 将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤；4.记录正常各项生理指标 打开 BL-420F 生物机能试验系统， 记录正常呼吸频率、 深度及膈肌放电等情形，取血测定血气指标（ PaO2、PaCO2）；5.观看呼吸调剂 分别吸入纯氮气和 5%~10%CO 2 后观看呼吸运动的转变；6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型 吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸显现频率明显减慢、 幅度降低、 膈肌放电反常时， 记录上述各项指标的变化，取血作血气分析；记录结果；7.治疗 分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗：A 组（空白对比组）： 5、10、15min 后分别取血作血气分析；B 组（沙丁胺醇组）：雾化吸入治疗 5、10、15min 后分别取血作血气分析；C 组（地塞米松组）：静脉推注后 5、10、15min 后分别取血作血气分析；D 组（尼可刹米组）：静脉推注后 5、10、15min 后分别取血作血气分析；精选名师 优秀名师 - - - - - - - - - -第 1 页，共 6 页 - - - - - - - - - -精品word 名师归纳总结 - - - - - - - - - - - -E 组（氨茶碱组）：静脉推注后 5、10、15min 后分别取血作血气分析；记录试验结果；8.分析结果 比较各组治疗成效，分析并争论各药治疗的作用机制；五、试验结果〔正常 〕（吸入二氧化碳）（呼吸衰竭）（给药 10 分钟后）精选名师 优秀名师 - - - - - - - - - -第 2 页，共 6 页 - - - - - - - - - -精品word 名师归纳总结 - - - - - - - - - - - -试验数据填入下表：指 呼吸 膈肌放电 血气标 频率 〔bpm〕 幅度 〔ml〕 幅度 〔mv〕 连续时间 〔s〕 Pa O2 PaCO 2组正常 吸 N 2 吸 CO 2 呼衰 给药后 10 ’ 正常 吸 N2 吸 CO 2 呼衰 给药后 10 ’ 正常 吸 N2 吸 CO 2 呼衰 给药后 10’ 正常 吸 N 2 吸 CO 2 呼衰 给药后 10 ’ 正常 呼衰 给药后 10 ’ 正常 呼衰 给药后 10’别83、77、 56、68、64 0.95、0.98 、3.77、1.66、空白 1.24对比109、90、113、 68、1800.11、0.36、0.86、1.30、0.247、0.266 、3.318、9.90 、15.61 、 13.86 、107 、65.74 、64.6010.82 、 11.89 、30.11.280.280、0.31114.44 、13.30沙丁胺醇0.245 、 0.249 、 0.251 、0.322、0.27612.360 、 3.380、 13.260、13.740 、14.26095.83 、25.91、66.91 29.35、21.90 、16.71地 70、36、 47、55、49 1.08、1.09、4.75、 1.61、塞 1.13米松0.166、 0.169 、 0.142、0.189 、 0.20215.26 、 23.20、 32.81、26.17 、 10.9797.64 、 25.91、 104.5、 15.75、 21.90、 47.02尼 34、45、 60、111、 75 0.16、0.48、2.08、0.63、可 0.21刹米0.283 、 0.274 、 0.294 、0.263、0.25518.912 、 8.963 、 7.542 、12.351 、16.78585.58 、 42.25、 108.5 19.68、16.29 、5.984231、190 、184、31、61.7、2.5、3.80、 1.57、0.442 、 0.465、 0.518 、15.280 、 9.625、6.960 、91.3、38.74、124.119.49、17.9、13.543.581.990、0.31314.660 、6.160氨茶碱组精选名师 优秀名师 - - - - - - - - - -第 3 页，共 6 页 - - - - - - - - - -精品word 名师归纳总结 - - - - - - - - - - - -六、分析与争论1、当缺氧和 CO2 浓度增高时呼吸运动有何变化？答： PaO2 降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在 PaO2 低于 60mmHg 才明显， PaO2 为 30mmHg 时肺通气最大；缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当 PaO2 低于 30mmHg 时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制； 轻度缺氧时主要通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢， 直接抑制呼吸中枢的作用不明显表现出来，因此呼吸表现为加快 ;重度缺氧时，假如外周化学感受器的 兴奋效应不足以克服低氧对呼吸中枢的直接抑制作用， 将最终导致呼吸中枢抑制， 因此呼吸表现为减弱，甚至停止；PaCO2 上升主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；但当PaCO2 超过 80mmHg 时，就抑制呼吸中枢，显现 CO 2 麻醉，呼吸困难，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维护；当缺氧或 CO2 浓度增高时，氧分压一旦低于 60mmHg ，可立刻刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器， 冲动经窦神经和迷走神经传入延髓， 兴奋呼吸中枢， 反射性的引起呼吸加深加快；且该反应存在“自限”，由于过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快；当重度缺氧时，氧分压一旦低于 30mmHg ，可直接抑制呼吸中枢，显现陈施呼吸；2、呼吸衰竭诊断标准是什么？堵塞性呼吸功能不全的发生气制？答：〔1〕呼吸衰竭是指由外呼吸功能严峻障碍， 导致在海平面， 静息呼吸状态下显现 PaO2降低伴有或不伴有 PaCO2 增高的病理过程；〔2〕血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排 出量降低因素后， PaO2<7．89kPa〔60mmHg〕 伴〔 或不伴 〕PaCO2>6． 65kPa〔50mmHg〕 ；〔3〕临床分型：依据血气转变，将呼吸衰竭分为两型： I 型呼吸衰竭：又称低氧血症型，PaO2<7．89kPa〔60mmHg〕 ，PaCO2 正常或轻度下降；可赐予高浓度氧疗，以订正缺氧；Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留， PaO2<7． 89kPa〔60mmHg〕 ，伴 PaCO2>6．65kPa〔50mmHg〕 ；此型病人常有明显的二氧化碳潴留， 二氧化碳对呼吸中枢失 去刺激作用， 因而缺氧就成为维护呼吸的唯独动力， 如赐予吸人高浓度氧订正缺氧， 就缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消逝， 呼吸中枢兴奋性降低， 呼吸变浅、 变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采纳低浓度 〔低流量 〕连续给氧；气体流淌时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻 力；影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等堵塞， 肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规章而增加气流阻力，从而引起堵塞性通气不足；气道堵塞可分为中心性与外周性气道堵塞① 中心气道堵塞：指气管分叉处以上的气道堵塞；1）胸外堵塞：如喉头炎症，水肿等；堵塞部位位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；而呼气时，就因气道内压大于大气压，使堵塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难；2）胸内堵塞：如气管肿物等；堵塞部位位于中心气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压， 故使堵塞减轻； 用力呼气时由于胸内压上升而压迫气道， 使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难；②外周性气道堵塞：内径小于 2mm 的小支气管软骨为不规章的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管四周的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气而伸缩，由于胸内压的转变， 其内径也随着扩大和缩小； 吸气时随着肺泡的扩张， 细支气管受四周弹性组织牵拉，精选名师 优秀名师 - - - - - - - - - -第 6 页，共 6 页 - - - - - - - - - -使其口径变大和管道伸长，呼气时就相反，小气道缩短变窄；慢性堵塞性肺疾患主要侵害小气道， 不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低， 而且官腔也可被分泌物堵塞， 肺胞壁的损坏仍可降低对细支气管的牵引力， 因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难；慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制 :慢性支气管炎病人由于小气道阻力反常增大， 用力呼气时气流通过狭窄的气。